Thyreoiditis umfasst heterogene Störungen, die eine Schilddrüsenentzündung verursachen. Das Muster der Gewebebeteiligung und der klinische Verlauf variieren je nach Typ.
Primäres Ziel: Schilddrüse
- Follikelzerstörung → Freisetzung vorgeformter Hormone → transienter Thyreotoxikose.
- Darauffolgende Hypothyreose, wenn Zerstörung die regenerationsfähigkeit übersteigt.
- Schmerzhaft (subakut, infektiös) vs. schmerzlos (Hashimoto, postpartum, still).
Perithyreoidale Gewebe
- Schultergürtelmuskeln, N. laryngeus recurrens, Ösophagus, Trachea → Schmerz, Dysphagie, Heiserkeit, Dyspnoe.
- Zervikale Lymphadenopathie (reaktive Hyperplasie).
Systemische/ferne Effekte
- Kardial: Thyreotoxikose → Tachykardie, Vorhofflimmern, Hochleistungsinsuffizienz.
- Knochen: Überschüssiges Schilddrüsenhormon → beschleunigter Umsatz → Osteoporose.
- Leber: Veränderter Stoffwechsel, erhöhte Transaminasen.
- Hämatologisch: Anämie chronischer Erkrankung, seltene aplastische Anämie (drogeninduziert).
Haupttypen
| Typ | Ätiologie | Verlauf |
|---|
| Hashimoto | Autoimmun (TPO/Tg-Antikörper) | Chronisch → Hypothyreose |
| Subakut (de Quervain) | Postviral (granulomatös) | Thyreotoxik → hypo → Genesung (90 %) |
| Postpartum | Autoimmuner Rebound | Thyreotoxik (1–4 Mo PP) → hypo (4–8 Mo) → Genesung (80 %) |
| Still/Schmerzlos | Autoimmun (lymphozytär) | Ähnlich wie postpartum, nicht schwangerschaftsbedingt |
| Akut/Eiternd | Bakteriell (selten) | Abszessbildung; chirurgische Drainage + Antibiotika |
| Drogeninduziert | Amiodaron, Lithium, Checkpoint-Inhibitoren, TKIs | Variabel |
Management
- Thyreotoxische Symptome: Betablocker.
- Hypothyreose: Levothyroxin.
- Schmerz: NSAR, Glukokortikoide (subakut).
- Zugrundeliegende Ursache behandeln (auslösendes Medikament absetzen, Infektion behandeln).
Thyreoiditis ist nicht eine Krankheit – sie ist ein Spektrum. Genaue Typisierung leitet Prognose und Therapie.
