Mangelernährung als Risikofaktor für Krampfanfälle
Schwere Mangelernährung, insbesondere bei Kindern, kann Krampfanfälle durch verschiedene metabolische und strukturelle Wege auslösen.
Mechanismen, die Mangelernährung mit Krampfanfällen verbinden
- Elektrolytstörungen: Hypokaliämie, Hypokalzämie, Hypomagnesiämie, Hyponatriämie → neuronale Hyperexcitabilität.
- Hypoglykämie: Erschöpfte Glykogenspeicher + beeinträchtigte Gluconeogenese → Neuroglykopenie → Krampfanfälle (insbesondere bei kleinen Kindern).
- Mikronährstoffmangel: Vitamin-B6-(Pyridoxin)-Mangel → Beeinträchtigung der GABA-Synthese; Thiamin (B1) → Wernicke-Enzephalopathie; Zink, Selen.
- Neurotransmitter-Dysregulation: Verminderte GABAerge Inhibition, verändertes Glutamat, Serotonin, Dopamin.
- Beeinträchtigte Gehirnentwicklung: Chronische frühe Mangelernährung → reduzierte dendritische Arborisation, Myelinisierungsdefizite, kleineres Gehirnvolumen → lebenslang gesenkter Krampfanfallsschwelle.
- Immunkompromittierung: Erhöhte Anfälligkeit für ZNS-Infektionen (Meningitis, Enzephalitis, Zerebralmalaria), die Krampfanfälle verursachen.
- Refeeding-Syndrom: Schnelle ernährungsphysiologische Rehabilitation → Hypophosphatämie, Thiaminmangel → Krampfanfälle, kardiovaskulärer/neurologischer Kollaps.
Klinisches Vorgehen
- Auf Mangelernährung bei neu auftretenden Krampfanfällen untersuchen (insbesondere bei Kindern, älteren Menschen, ernährungsunsicheren Bevölkerungsgruppen).
- Elektrolyte und Glukose allmählich unter Überwachung korrigieren.
- Thiamin vor Glukose bei gefährdeten Patienten verabreichen.
- Zugrunde liegende Ursache behandeln; umfassende ernährungsphysiologische Rehabilitation bereitstellen.
- Antiepileptika bei Bedarf; an veränderte Proteinbindung/Clearance anpassen.
Mangelernährung ist eine modifizierbare Krampfanfall-Ätiologie. Eine Ernährungsbeurteilung sollte in der Krampfanfall-Abklärung routinemäßig erfolgen, wo Risikofaktoren bestehen.
