Alzheimer-Krankheit (AD) ist die häufigste Ursache von Demenz (60–80 % der Fälle). Das Kennzeichen des frühen Symptoms ist beeinträchtigtes Kurzzeitgedächtnis – Schwierigkeiten, neue Informationen zu lernen und zu behalten – aufgrund früher Beteiligung des medialen temporalen Lappens (Entorhinalkortex, Hippocampus).
Verlaufsstadien
- Präklinisch: Biomarker positiv (Amyloid-PET, Liquor Aβ42/Tau), keine Symptome.
- Leichte kognitive Beeinträchtigung (MCI): Gedächtnisbeschwerde, erhaltene Alltagsfunktion.
- Leichte Demenz: Gedächtnisverlust, Wortfindungsschwierigkeiten, Orientierungsverlust, finanzielle Fehler.
- Mittel: Sprach-, raumorientierungs- und Exekutivabbau; Verhaltensänderungen; Hilfe bei ADL nötig.
- Schwer: Mutismus, Inkontinenz, Immobilität, totale Pflegeabhängigkeit.
Pathologie
- Extrazelluläre Amyloid-β-Plaques
- Intrazelluläre neurofibrilläre Bündel (hyperphosphoryliertes Tau)
- Neuronenverlust, Synapsenabbau, Hirnatrophie
Management
- Cholinesterasehemmer (Donepezil, Rivastigmin, Galantamin) – leicht bis mittel.
- Memantin (NMDA-Antagonist) – mittel bis schwer.
- Anti-Amyloid monoklionale Antikörper (Lecanemab, Donanemab) – frühe symptomatische, modeste Verlangsamung.
- Nicht-pharmakologisch: Kognitive Stimulation, Bewegung, Pflegepersonenunterstützung, Sicherheitsmaßnahmen.
Frühe Diagnose ermöglicht Planung, klinische Studienzugang und zeitgerechte symptomatische Behandlung.
