Kalzium (Ca²⁺) ist der essenzielle Auslöser für Skelett- und Herzmuskelkontraktion.
Schritt-für-Schritt-Mechanismus (Skelettmuskel)
- Action Potential trifft am Motor-Endplatten → ACh-Freisetzung → Depolarisation der Sarkolemma.
- Depolarisation verbreitet sich über T-Tubuli zum Sarkoplasmatischen Retikulum (SR).
- DHPR (L-Typ Ca²⁺-Kanal) konformationelle Veränderung öffnet mechanisch RyR1 (Ryanodin-Rezeptor) am SR.
- Ca²⁺-Freisetzung aus SR-Terminalzisternen → zytosolisches [Ca²⁺] steigt von ~100 nM auf ~10–30 µM.
- Ca²⁺ bindet an Troponin C (TnC) am dünnen (Aktin-)Filament → konformationelle Veränderung des Troponin-Tropomyosin-Komplexes.
- Myosin-Bindungsstellen am Aktin freigelegt → Myosinköpfe binden → Querbrückenbildung.
- Kraftschlag: Myosinkopf dreht sich, schiebt Aktin-Filament → Sarkomerverkürzung.
- ATP bindet an Myosin → Querbrückenlösung → Zyklus wiederholt sich, wenn Ca²⁺ gebunden bleibt.
- Entspannung: SERCA pumpt Ca²⁺ zurück ins SR → [Ca²⁺] sinkt → Troponin-Tropomyosin blockiert Stellen → Kontraktion endet.
Schlüsselpunkte
- Ca²⁺ ist der Ein-/Ausschalter; kein Ca²⁺ = keine Kontraktion.
- SR ist der primäre Ca²⁺-Speicher; extrazellulärer Ca²⁺-Eintritt (via DHPR) ist im Skelettmuskel gering, im Herzmuskel jedoch kritisch (CICR).
- Troponin C ist der Ca²⁺-Sensor; Tropomyosin ist der sterische Blocker.
- Mg²⁺-ATP erforderlich für sowohl Querbrückenzyklus als auch SERCA-Rückaufnahme.
Dieser konservierte Mechanismus liegt allen willkürlichen Bewegungen, dem Herzschlag und dem Gefäßtonus zugrunde.
