Herzmuskelfatigue: Pathophysiologie, Auslöser und klinische Bedeutung

Die Vorstellung, dass das Herz „niemals müde wird“, ist ein physiologischer Irrtum. Während Herzmuskel eine außerordentliche Ermüdungsresistenz besitzt (hohe Mitochondrialdichte, Fettsäureoxidation, kontinuierliche Perfusion), kann und wird er unter pathologischem oder extremer physiologischer Belastung ermüden, was in Kontraktilitätsdysfunktion und Herzinsuffizienz gipfelt.

1. Ischemische Ermüdung: Koronare Herzkrankheit oder akuter Infarkt → Sauerstoffangebot-Nachfrage-Missverhältnis → beeinträchtigte oxidative Phosphorylierung → Kontraktilitätsversagen (Atembaring, Hibernation).
2. Arrhythmie-induzierte Kardiomyopathie: Anhaltende Tachyarhythmien (Vorhofflimmern mit schneller Kammerreaktion, VT) oder häufige Ektopie stören koordinierte Kontraktion, reduzieren diastolische Füllung und verursachen Tachykardie-induzierte Kardiomyopathie.
3. Exertionelle kardiale Ermüdung: Extreme Ausdauerbelastung (Ultramarathon, Ironman) bei unzureichend trainierten Personen → transienter systolischer/diastolischer Dysfunktion, Biomarker-Erhöhung (Troponin, BNP), Rechtsventrikeldilatation – typischerweise reversibel.
4. Drug-induzierte Kardiotoxizität: Anthracycline (dosisabhängig), HER2-zielgerichtete Mittel, Immun-Checkpoint-Inhibitoren, Tyrosinkinase-Inhibitoren, hochdosiertes Koffein/Stimulanzien.
5. Fortgeschrittene Herzinsuffizienz: Progrediente Myozytenverluste, Fibrose, metabolischer Umbau, Calcium-Handlings-Defekte → irreversibler Rückgang der Kontraktilitätsreserve.

Minderung: kardiovaskuläre Risikofaktorkontrolle (Hypertonie, Lipide, Diabetes), regelmäßige aerobe Bewegung, Vermeidung kardiotoxischer Exzesse, leitliniengerechte medikamentöse Therapie bei etablierter Kardiomyopathie und routinemäßige Überwachung für Risikogruppen.