Muskelkontraktion ist ein molekularer Tanz, orchestriert von Calcium, ATP und dem Gleitfilament-Mechanismus. Hier ist die Abfolge vom Nervensignal bis zur Kraftentfaltung.
- Aktionspotential kommt am Motor-Endplatten an → Acetylcholin (ACh) freigesetzt → bindet nikotinische Rezeptoren auf dem Sarcolemm → Depolarisation (Endplattenpotential) → Aktionspotential breitet sich entlang des Sarcolemms und durch die T-Tubuli aus.
- Ca²⁺-Freisetzung aus dem Sarkoplasmatischen Retikulum (SR) über Ryanodin-Rezeptoren (RyR1), ausgelöst durch spannungsabhängige Dihydropyridin-Rezeptoren (DHPR) in den T-Tubuli.
- Ca²⁺ bindet an Troponin C am dünnen (Aktin-)Filament → konformationelle Veränderung → Tropomyosin verschiebt sich von den Myosin-Bindungsstellen auf dem Aktin weg.
- Querbrücken-Zyklus:
- Myosinkopf (mit ADP·Pi gebunden) bindet an die freigelegte Aktin-Stelle.
- Kraftschlag: Pi-Freisetzung → Myosinkopf rotiert, zieht Aktin zum Zentrum des Sarkomers (ADP freigesetzt).
- ATP bindet an Myosinkopf → Ablösung vom Aktin.
- ATP-Hydrolyse (durch Myosin-ATPase) → Rückspannen des Myosinkopfs in den hochenergetischen Zustand.
- Zyklus wiederholt sich, solange Ca²⁺ und ATP verfügbar sind.
- Entspannung: Ca²⁺ wird aktiv durch SERCA (Ca²⁺-ATPase) zurück ins SR gepumpt → Troponin-Tropomyosin blockiert Bindungsstellen → Querbrücken lösen sich (ATP erforderlich). Sarkomer verlängern sich durch elastischen Rückzug und Kontraktion des antagonistischen Muskels.
Schlüsselpunkte
- ATP wird für beides benötigt: Kontraktion (Myosin-ATPase) und Entspannung (SERCA, Querbrücken-Ablösung).
- Leichenstarre = kein ATP → Querbrücken blockiert.
- Summierte Sarkomerverkürzung über Millionen von Fasern = makroskopische Muskelkontraktion.
