Muskelentspannung ist ein aktiver, energieabhängiger Prozess – nicht bloß die Abwesenheit von Kontraktion.
Molekularer Mechanismus
- Einstellung des neuralen Antriebs: Motorneuron hört auf zu feuern → keine ACh-Freisetzung
- Ca²⁺-Rückaufnahme: SERCA-Pumpen transportieren Ca²⁺ aktiv aus dem Zytosol zurück ins Sarkoplasmatische Retikulum (ATP-abhängig)
- Troponin-Tropomyosin-Reset: Sinkendes Ca²⁺ erlaubt Tropomyosin, die Aktin-Bindungsstellen wieder zu blockieren
- Cross-Bridge-Lösung: ATP bindet Myosinkopf → Lösung von Aktin
Refraktärperiode
Während der Entspannung ist die Muskelzelle refraktär gegenüber neuer Stimulation, bis Ca²⁺ sezquestriert und das Membranpotential wiederhergestellt ist. Dies verhindert tetanische Fusion durch einzelne Reize und erlaubt graduierte Kraftkontrolle über Feuerfrequenz.
Pathologisches Versagen
- Rigor mortis: ATP-Depletion → permanente Cross-Bridge-Bindung
- Maligne Hyperthermie: Unkontrollierte Ca²⁺-Freisetzung → anhaltende Kontraktion
- Ischämische Kontraktur: ATP-Depletion im Infarkt
Entspannung ist ebenso metabolisch kostspielig wie Kontraktion – beide benötigen ATP.