Herzmuskel: Struktur, Kontraktion und Erregungsleitung im Herzen

Herzmuskel (Myokard) ist gestreift, unwillkürlich und ausschließlich im Herzen vorhanden. Seine einzigartige Architektur ermöglicht kontinuierliches, rhythmisches Pumpen.

Wichtige strukturelle Merkmale

• Kardiomyozyten: Verzweigte, uninukleäre Zellen, verbunden durch Interkalierte Scheiben mit Gap-Junctions (niedrigwiderständige elektrische Kopplung), Desmosomen (mechanische Adhäsion) und Faszie adherentes.
• T-Tubuli: Breiter, weniger als in der Skelettmuskulatur; lokalisiert an Z-Scheiben. Koppelt an das Sarkoplasmatische Retikulum (SR) über Dyaden (nicht Triaden).
• Mitochondrienreich: 30–40 % Zellvolumen – hohe aerobe Kapazität für kontinuierliche Arbeit.

Erregungs-Kontraktions-Kopplung

AP vom Sinusknoten → Vorhöfe → AV-Knoten → His-Purkinje → Ventrikelmyokard über Gap-Junctions.
1. AP tritt in T-Tubuli ein → öffnet L-Typ Ca²⁺-Kanäle (DHPR).
2. Ca²⁺-induzierte Ca²⁺-Freisetzung (CICR) aus SR über Ryanodin-Rezeptoren (RyR2).
3. Ca²⁺ bindet Troponin C → Querbrücken-Zyklus → Kontraktion.
4. Entspannung: SERCA pumpt Ca²⁺ zurück ins SR; NCX befördert Ca²⁺ hinaus.

Elektrische Konduktion und Schrittmacherfunktion

• Sinusknoten: Spontane diastolische Depolarisierung (Funny Current I_f, Ca²⁺-Uhr) → ~60–100 bpm.
• AV-Knoten: Verzögerung (120 ms) erlaubt den Vorhofstoß.
• Purkinje-Fasern: Schnelle Konduktion (2–4 m/s) synchronisiert die Ventrikel.

Klappen- und strukturelle Rollen

Papillarmuskeln (Myokard-Vorsprünge) verankern Chordae tendineae → verhindern AV-Klappenprolaps. Myokardarchitektur (helische Faserorientierung) optimiert die Ejektionsfraktion.

Erkrankungen: Kardiomyopathie (dilatiert, hypertroph, restriktiv), Myokarditis, ischämische Verletzung, arrhythmogenes Remodeling.