Das Sarkomer: Funktionelle Einheit der quergestreiften Muskulatur
Architektur
- Z-Scheiben (Z-Linien): Verankern dünne (Aktin-)Filamente; definieren Sarkomergrenzen.
- Dünne Filamente: Aktin (F-Aktin-Helix) plus Troponin und Tropomyosin.
- Dicke Filamente: Myosin II (bipolare Schwänze und globuläre Köpfe).
- M-Linie: Zentrum; vernetzt dicke Filamente (Myomesin, Titin).
- Titin (Connectin): Riesiges Federprotein, das von Z-Scheibe bis M-Linie spannt; bietet passive Elastizität und zentriert dicke Filamente.
Gleitfilament-Mechanismus
- Ca²⁺ bindet an Troponin-C → Tropomyosin verschiebt sich → legt Myosinbindungsstellen auf Aktin frei.
- Myosinkopf (ATP-gebunden) bindet an Aktin → Kraftschlag (ADP/Pi-Freisetzung) → Filamentgleiten.
- ATP bindet an Myosinkopf → Ablösung → Rückspannen.
- Zyklus wiederholt sich, solange Ca²⁺ und ATP vorhanden sind.
Sarkomer-Länge-Spannungs-Beziehung
- Optimale Überlappung (~2,0–2,2 µm) liefert maximale Kraft.
- Überdehnung (>3,5 µm) oder Überverkürzung (<1,5 µm) reduziert die Kraft.
Fasertypen
- Typ I (langsam oxidativ): klein, mitochondria-reich, ermüdungsresistent.
- Typ IIa (schnell oxidativ-glykolytisch): intermediär.
- Typ IIx (schnell glykolytisch): groß, kraftvoll, ermüdbar.
Sarkomere in Serie bilden eine Muskelfaser; Fasern in Parallel bilden ein Faszikel; Faszikel bündeln sich zu einem Muskel. Koordinierte Kontraktion erzeugt Bewegung.
