Opsonisierung ist der Prozess des Überziehens von Pathogenen mit Molekülen namens Opsonine – wie IgG-Antikörpern, Komplement C3b, Mannose-bindendes Lektin (MBL) und Collectinen. Diese Beschichtung wirkt als molekularer „Griff“, der den Pathogen mit spezifischen Rezeptoren auf Phagozyten (FcγR für IgG, CR1 und CR3 für Komplement) verbindet und die Verschluckung dramatisch verbessert.
Integration mit der Entzündungsreaktion
- Erkennung: Opsonine markieren „nicht-Selbst“-Partikel, lösen die Bindung von Mustererkennungsrezeptoren (PRR) und Fc-Rezeptoren aus, was den Phagozyten aktiviert.
- Verbesserte Phagozytose: Opsonisierte Partikel werden 10–100-mal schneller internalisiert, lösen oxidative Burst und Lysosomenfusion zur Pathogenzerstörung aus.
- Komplementverstärkung: C3b-Ablagerung initiiert den alternativen Pfad-Feedback-Loop, der mehr C3b, den Chemoattraktanten C5a und den Membranangriffskomplex (MAC) zur direkten Lyse generiert.
- Zytokin- und Chemokinfreisetzung: Aktivierte Phagozyten sezernieren TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8 und MCP-1, rekrutieren Neutrophile und Monozyten und verursachen Vasodilatation und Endothelaktivierung – die Kardinalzeichen der Entzündung.
- Antigenpräsentation: Verarbeitete Peptide werden auf MHC-Klasse-II-Molekülen geladen, aktivieren CD4⁺ T-Zellen und verbinden mit der adaptiven Immunität.
Klinische Relevanz
- Defekte in der Opsonisierung (C3-Mangel, FcγR-Polymorphismen) führen zu wiederkehrenden eitrigen Infektionen.
- Therapeutische Opsonisierung: Monoklonale Antikörper (Rituximab, Trastuzumab) nutzen antikörperabhängige zelluläre Zytotoxizität (ADCC) und komplementabhängige Zytotoxizität (CDC).
- Sepsis: Übermäßiger Opsoninverbrauch kann zur Immunlähmung beitragen.
Opsonisierung ist der entscheidende molekulare Händedruck, der die angeborene Erkennung mit der effektorischen Entzündung und der adaptiven Immunaktivierung verbindet.
