Niedriges Serumprotein (Hypoproteinämie) bei systemischem Lupus erythematodes (SLE) spiegelt am häufigsten Nierenbeteiligung wider, aber mehrere Mechanismen können gleichzeitig vorliegen.
Lupus-spezifische Mechanismen
- Lupusnephritis (LN): Immunkomplexablagerung → glomeruläre Kapillarleckage → Proteinurie (nephrotischer Bereich ≥3,5 g/Tag) → Hypoalbuminämie. Klasse V (membranös) und III/IV+V tragen das höchste Risiko.
- Protein-verlierende Enteropathie: Darmlyfangiektasie durch mesenteriale Vaskulitis/Lymphabflussobstruktion.
- Chronische Entzündung: IL-6, TNF-α ↓ hepatische Albuminsynthese (negatives Akutphasenprotein); ↑ Katabolismus.
- Medikamenteneffekte: Kortikosteroide → Muskelkatabolismus; Mycophenolat/Azathioprin → GI-Proteinverlust.
Nicht-Lupus-Ursachen ausschließen
- Nephrotisches Syndrom (primäre FSGS, MN, Amyloidose).
- Chronische Nierenerkrankung (jede Ätiologie).
- Lebersyntheseversagen (Zirrhose, autoimmunhepatitis).
- Mangelernährung / protein-verlierende Gastroenteropathie (Zöliakie, IBD).
- Medikamente außerhalb des Lupus-Regimes.
Diagnostischer Ansatz
- Urin-Protein/Kreatinin-Verhältnis (UPCR) oder 24-Stunden-Urinprotein.
- Serumalbumin, Gesamtprotein, Kreatinin, eGFR.
- Komplement (C3, C4), anti-dsDNA (Flare-Marker).
- Nierenbiopsie bei aktiven Sediment oder Proteinurie >1 g/Tag (ISN/RPS-Klassifikation leitet Therapie).
- Fekales α1-Antitrypsin-Clearance, wenn protein-verlierende Enteropathie vermutet wird.
Management
- LN gemäß KDIGO/EULAR behandeln: MMF oder Cyclophosphamid-Induktion → Erhaltung (MMF/Azathioprin) + niedrig dosiertes Prednison.
- ACE-Hemmer/ARB für antiproteinurische Wirkung (auch bei Normotonie).
- Ernährungssupport: 1,2–1,5 g/kg Protein; Albumin-Infusion nur bei symptomatischer schwerer Hypoalbuminämie (<2 g/dL) oder prozeduralem Bedarf.
Hypoproteinämie bei SLE erfordert systematische Evaluation; Lupusnephritis ist die führende behandelbare Ursache.
