Beim systemischen Lupus erythematodes (SLE) kann Immun dysregulation die Nieren angreifen (Lupusnephritis), was zu Proteinurie führt – abnormaler Proteinverlust im Urin, der eine Glomerulusschädigung signalisiert.
Mechanismen der Proteinurie bei Lupus
- Immunkomplexablagerung: Anti-dsDNA/Antigen-Komplexe lagern sich in Glomeruli ab → Komplementaktivierung → Entzündung → Schädigung der Glomerulärbasalmembran und Podozyten → Proteinleckage.
- Anti-GBM-Antikörper: Selten; greifen direkt die Glomerulärbasalmembran an.
- Lupusnephritis (ISN/RPS-Klasse III–V): Proteinurie ist ein Merkmal; die Schwere korreliert mit der histologischen Klasse und dem Aktivitätsindex.
- Medikamenteneffekte: NSAR, bestimmte Chemotherapeutika und einige Biologika können Proteinurie unabhängig voneinander verschlimmern.
Klinische Bedeutung
- Transiente Proteinurie kann mit Behandlung abklingen.
- Persistierende/signifikante Proteinurie (>0,5 g/Tag oder UPCR >0,5) deutet auf aktive Nierenbeteiligung hin, die Intervention erfordert.
- Erfordert Überwachung (serielle UPCR, eGFR, Serologien) und oft Immunsuppression (Mycophenolat, Cyclophosphamid, Rituximab, Belimumab), um ein Fortschreiten zum terminalen Nierenversagen (ESRD) zu verhindern.
Früherkennung und aggressive Behandlung bewahren die Nierenfunktion und verbessern die langfristigen SLE-Ergebnisse.
