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Unter normalen Umständen wird Bilirubin von der Leber aufgenommen, nachdem es ins Blut freigesetzt wurde. Die Leber konzentriert es dann und macht daraus Galle. Galle verlässt die Leber über die Gallengänge, wird in der Gallenblase gespeichert und bei Bedarf in den Dünndarm ausgeschieden. Galle hilft, Fette zu emulgieren, und reicht von grün bis gelb-braun. Bilirubin wird schließlich als Stuhl ausgeschieden. Eine kleine Menge Bilirubin wird auch aus dem Darm zurück ins Blut resorbiert; sie wird von den Nieren aufgenommen und wird Teil des Urins und ausgeschieden.
Prähepatische Gelbsucht wird durch eine Pathologie im Blut verursacht, die zu erhöhter Hämolyse führt. Der Körper erhöht die Bildung roter Blutkörperchen, um die erhöhte Hämolyserate auszugleichen. Dies führt zu einer abnormal großen Anzahl junger roter Blutkörperchen im Blut. Prähepatische Gelbsucht ist gekennzeichnet durch Blässe, leichte Gelbfärbung der Haut und Augen sowie eine Verringerung der roten Blutkörperchen (Anämie). Die Milz kann vergrößert sein. Obwohl selten, kann dieser Zustand eine genetische Ursache haben, die als genetische Hyperbilirubinämie bezeichnet wird.
Wenn Gelbsucht durch Leberzellenversagen oder eine Obstruktion innerhalb der Lebergallengänge verursacht wird, wird sie als hepatische Gelbsucht bezeichnet. Bei Leberzellenversagen ist die Produktion von Bilirubin normal, aber es sammelt sich im Blut an und verursacht Hyperbilirubinämie. Dies kann durch eine virale Infektion wie Hepatitis, Leberzirrhose und Leberkrebs aufgrund bestimmter Gifte, Alkoholismus und Drogen verursacht werden. Hepatische Gelbsucht kann aufgrund von Leberzellenschwellung auftreten, die Gänge innerhalb der Leber blockiert und den normalen Gallenfluss verhindert. Sie wird typischerweise durch Leberzellentzündung, Traumata, Infektionen und bestimmte Drogen verursacht. Wenn Gelbsucht durch Obstruktion verursacht wird, wird sie als „intrahepatische obstruktive Gelbsucht“ bezeichnet.
Gelbsucht kann auch durch einen Gallenflussobstruktion innerhalb der Gallengänge (außerhalb der Leber) verursacht werden. Typischerweise tritt posthepatische Gelbsucht aufgrund von Gallensteinen, Pankreatitis und Bauchspeicheldrüsenkrebs auf. Blasse Stühle und dunkler Urin deuten auf eine posthepatische Ursache der Hyperbilirubinämie hin.
Hyperbilirubinämie bei Neugeborenen wird als physiologisch oder nicht physiologisch klassifiziert. Physiologische Gelbsucht tritt bei 50 bis 60 Prozent aller Neugeborenen in den ersten Lebenstagen auf, wie vom Kinderkrankenhaus der University of California San Francisco berichtet wird. Diese Art von Gelbsucht ist nicht pathologisch und hält im Allgemeinen nicht länger als ein paar Wochen an und verursacht keine Probleme für den Säugling, aber es besteht ein geringes Risiko einer Bilirubin-Enzephalopathie.
Gelbsucht, die innerhalb von 24 Stunden auftritt, länger als eine Woche anhält und von steigenden Bilirubinwerten begleitet wird, deutet auf einen pathologischen Zustand wie Infektion, Rh-Inkompatibilität, Frühgeburt oder angeborene Erkrankungen wie Herpes, Syphilis oder Zytomegalievirus (CMV) hin.
Eine ererbte genetische Erkrankung, das Gilbert-Syndrom, verursacht eine unzureichende Verarbeitung von Bilirubin. In der Regel treten keine Symptome auf, aber einige erleben sie dennoch. Symptome, die häufig mit dem Gilbert-Syndrom einhergehen, sind Gelbfärbung der Haut, Müdigkeit, Bauchschmerzen und allgemeine Schwäche. Die Diagnose umfasst einen Bluttest auf Bilirubin, ein vollständiges Blutbild und Leberuntersuchungen.
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