Schüttelfrost (Rigoren) bei akuter Mandelentzündung ist eine thermogene Reaktion auf die Hochsetzung des Körpertemperatur-Sollwerts durch den Hypothalamus.
Pathophysiologie
- Immunaktivierung: Mandelinfektion (GAS, Viren) → Zytokine (IL-1, IL-6, TNF-α) → wirken auf hypothalamischen OVLT.
- Prostaglandin E2 (PGE2): Schlüsselmolekül; hebt Sollwert von ~37 °C auf 39–40 °C.
- Thermoregulatorische Effektoren: Körper erkennt aktuelle Temperatur < neuer Sollwert → aktiviert Wärmeerhaltung (Vasokonstriktion) und Wärmeerzeugung (Schüttelfrost).
- Schüttelfrost-Mechanismus: Schnelle, unwillkürliche Skelettmuskelkontraktionen (primärer Motorcortex → Hirnstamm → Rückenmark) → ↑ metabolische Wärmeproduktion 2–5× Basalwert.
Warum es passiert
- Erhöhte Temperatur hemmt bakterielle/virale Replikation.
- Verbessert Immunfunktion: Neutrophil-Chemotaxis, Phagozytose, T-Zell-Proliferation, Antikörperproduktion.
- Schüttelfrost ist der schnellste Weg, um die Kerntemperatur auf den neuen Sollwert zu heben.
Klinischer Kontext
- Rigoren gehen oft hohen Fieberspitzen voraus.
- GAS-Mandelentzündung: abrupter Beginn, hohes Fieber, Rigore, Exsudate, vordere zervikale Lymphadenopathie.
- Viral: allmählicher, niedrigeres Fieber, weniger ausgeprägte Rigore.
Management
- Antipyretika (Paracetamol, Ibuprofen) zur Komfortverbesserung – verkürzen nicht die Krankheitsdauer.
- Flüssigkeitszufuhr (insensible Verluste steigen mit Fieber).
- Antibiotika, wenn GAS bestätigt (Schnelltest oder Kultur).
- Ursache behandeln; Schüttelfrost klingt ab, wenn das Fieber sinkt (Krise: Vasodilatation, Schweißausbruch).
Rigoren deuten auf eine robuste Immunantwort hin, erfordern aber bei längerem Anhalten oder hämodynamischer Instabilität eine Abklärung auf Bakteriämie/Sepsis.
