Post-Gips-Gliederschrumpfung ist universell, erwartet und meist reversibel. Das Verständnis der Mechanismen beruhigt Patienten und leitet die Rehabilitation.
Nichtgebrauch löst raschen Protein-Katabolismus aus: ↓ Synthese, ↑ Degradation (Ubiquitin-Proteasom-Pfad). Sichtbar innerhalb von Tagen; signifikanter Querschnittsflächenverlust nach 2–3 Wochen. Typ-I-Fasern (langsam zuckend) atrophieren zuerst. Kraft sinkt schneller als Masse aufgrund neuraler Inhibition.
Immobilisation → abhängiges Ödem (venöse Stase, reduzierte Muskelpumpe). Nach Gipsentfernung → gravitationsgetriebene Diurese des interstitiellen Fluids → rascher Volumenverlust (Stunden bis Tage). Dies ist kein echter Gewebeverlust – es ist Flüssigmobilisation.
Zu enger Gips → periphere Nervenkompression (n. peroneus communis am Caput fibulae, n. tibialis am Tarsaltunnel) → Denervationsatrophie. Verdacht, wenn Schwäche unverhältnismäßig zur Atrophie, sensorische Veränderungen oder persistierender Fußheber.
Die meisten Patienten erlangen mit strukturierter Rehabilitation nahezu vollständige Funktion. Das geschrumpfte Bein ist vorübergehend; das Rehabilitationsengagement bestimmt den Ausgang.

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