Die Skelettmuskelkontraktion ist eine präzise orchestrierte Abfolge, die ein elektrisches Signal (Aktionspotential) mit der mechanischen Kraftgeneration verbindet. Hier ist die schrittweise molekulare Kaskade.
- Aktionspotential trifft am Motoneuron-Endknopf (Neuromuskuläre Synapse) ein.
- Spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle öffnen sich → Ca²⁺-Instrom.
- Acetylcholin (ACh) wird durch Exozytose in den synaptischen Spalt freigesetzt.
- ACh bindet an nikotinische ACh-Rezeptoren am Motor-Endplatten → Na⁺-Instrom → Endplattenpotential (Depolarisation).
- Endplattenpotential löst Muskelfaser-Aktionspotential aus (verbreitet sich entlang des Sarcolemmas und in die T-Tubuli).
- AP in T-Tubuli aktiviert Dihydropyridin-Rezeptoren (DHPR, Spannungssensoren).
- DHPR koppelt mechanisch an Ryanodin-Rezeptoren (RyR1) am Sarkoplasmatischen Retikulum (SR).
- SR gibt Ca²⁺ ins Zytosol frei (Calcium-induzierte Calciumbefreiung).
- Ca²⁺ bindet an Troponin C am dünnen Filament → konformationelle Veränderung.
- Tropomyosin verschiebt, legt Myosinbindungsstellen auf Actin frei.
- Querbrückenzyklus: Myosinköpfe binden an Actin → Kraftschlag (ADP/Pᵢ-Freisetzung) → ADP freigesetzt → ATP bindet → Myosin löst sich → ATP-Hydrolyse spannt Myosinkopf wieder auf.
- Ca²⁺ wird durch SERCA (Ca²⁺-ATPase) zurück ins SR gepumpt → Tropomyosin bedeckt Stellen wieder → Entspannung.
Wichtige Punkte
- ATP ist für beides erforderlich: Kontraktion (Myosinzyklus) und Entspannung (SERCA, Myosinlösung).
- Leichenstarre: ATP-Depletion → permanente Querbrücken.
- Kraft wird gesteuert durch Motor-Einheit-Rekrutierung (Größenprinzip) und Entladungsfrequenz (tetanische Fusion).
Die Erregungskontraktionskopplung ist ein Meisterwerk molekularer Maschinerie – schnell, effizient und exquisit reguliert.
