Erythrozyten-Anpassung an große Höhe: Polycythämie und Rückbildung

Physiologische Reaktion

1. Hypoxie in großer Höhe → renale interstitielle Zellen spüren niedrigen PO₂.
2. EPO-Hochregulation → erhöhte Erythropoese im Knochenmark.
3. Rétikulozytose in 3–5 Tagen; Hämoglobin steigt über Wochen.
4. Neuer Stetierzustand: Hkt 55–65 % in 4.000–5.000 m (vs. 40–50 % Meereshöhe).

Zeitverlauf

• Akut (Stunden–Tage): Hyperventilation, Alkalose, Flüssigkeitsverschiebung.
• Subakut (Wochen): Erythropoese ↑, Plasmavolumen ↓ (relative Polycythämie).
• Chronisch (Monate): Echte Polycythämie (erhöhte rote Zellmasse); vaskuläre Remodellierung.

Abstieg in tiefe Höhen

• EPO sinkt → Erythropoese unterdrückt.
• Rote Zellmasse normalisiert sich über 4–12 Wochen (Lebensdauer der Erythrozyten ~120 Tage).
• Aderlass wird manchmal bei symptomatischer chronischer Höhenkrankheit (CMS) verwendet.

Klinische Korrelate

• Chronische Höhenkrankheit (Monge-Krankheit): Exzessive Polycythämie (Hkt >65 %), Hypoxämie, Zyanose, Kopfschmerzen, Müdigkeit. Behandelt mit Aderlass, Acetazolamid, Abstieg.
• Höhenlungenödem (HAPE): Nicht-kardiogen; übersteigerte hypoxische Vasokonstriktion.
• Athleten: „Live high, train low“ nutzt die erytropoetische Reaktion.