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Herzkammern: Anatomie, Physiologie und klinische Bedeutung

Die Herzkammern sind die primären Pumpkammern des Herzens, die Druck erzeugen, um Blut in die Lungen- und systemische Zirkulation zu pumpen.

Anatomie

Merkmal	Rechte Kammer	Linke Kammer
Wanddicke	3–5 mm	10–15 mm (3× dicker)
Form	Sichelförmig, umschließt die linke Kammer	Konisch, kugelförmig
Druck (systolisch)	15–30 mmHg	100–140 mmHg
Zufluss	RA → TV → RV	LA → MV → LV
Abfluss	RV → PV → PA → Lunge	LV → AV → Aorta → Körper
Schlüsselstrukturen	Trikuspidalklappe, Pulmonalklappe, Moderatorband, Trabekulae	Mitralklappe, Aortenklappe, Papillarmuskeln, Chordae

Physiologie

Systole: Isovolumetrische Kontraktion → Ejektion (schnell dann reduziert) → Isovolumetrische Relaxation.
Diastole: Isovolumetrische Relaxation → frühes schnelles Füllen → Diastase → Vorhofstoß (20–30 % des Füllens).
Frank-Starling: Vorlast ↑ → Schlagvolumen ↑ (bis zur optimalen Sarkomerlänge).
RV-LV-Interdependenz: Gemeinsames Septum; RV-Volumenüberlastung verschiebt das Septum → beeinträchtigt LV-Füllung.

Klinische Relevanz

RV-Versagen: Cor pulmonale (PE, COPD, PH), RV-MI, Trikuspidalklappeninsuffizienz → JVD, Hepatomegalie, Ödeme, Aszites.
LV-Versagen: Ischämisch, hypertonisch, klappentechnisch, Kardiomyopathie → Lungenödem, niedriger Output, kardiogener Schock.
Bildgebung: Echo (Kammergröße, EF, Wandbewegung), MRT (Goldstandard Volumen/Masse), Katheter (Drücke).
Biomarker: BNP/NT-proBNP (Wandspannung), Troponin (Verletzung).

Schlüsselkonzept

Die dicke Wand der LV erzeugt systemischen Druck; die dünne Wand der RV ist volumenadaptiert. Drucküberlastung (AS, HTN) → konzentrische Hypertrophie. Volumenüberlastung (AR, MR, VSD) → exzentrische Hypertrophie. Beide schreiten zum Versagen fort, wenn nicht korrigiert.

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