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Wie der Körper bei Herzinsuffizienz kompensiert: Mechanismen und Folgen

Herzinsuffizienz (HI) löst neurohormonale und hämodynamische Kompensationsmechanismen aus, um die Perfusion aufrechtzuerhalten. Anfangs adaptiv, werden sie maladaptiv und treiben den Krankheitsfortschritt voran.

Schlüsselkompensationsmechanismen

  • Sympathikusaktivierung (SNS): ↑ Herzfrequenz, Kontraktilität, venöser Rückfluss. Chronisch → Tachykardie, Arrhythmien, Myozytotoxizität, β-Rezeptor-Downregulation.
  • Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)-Aktivierung: Renin → Angiotensin II → Vasokonstriktion, Aldosteron → Na+/Wasserretention. Erhöht Vorlast/Nachlast; fördert Fibrose, Remodellierung.
  • Arginin-Vasopressin (AVP)-Freisetzung: Wasserretention → Hyponatriämie; Vasokonstriktion.
  • Natriuretisches Peptid-Resistenz: BNP/ANP steigen, wirken RAAS/SNS nicht entgegen aufgrund von Rezeptor-Downregulation, Clearance.
  • Ventrikuläremodellierung: Exzentrische Hypertrophie (Volumenüberlastung) → Kammerdilatation, Wandstress ↑ → systolische Dysfunktion verschlechtert. Konzentrische Hypertrophie (Drucküberlastung) → diastolische Dysfunktion.
  • Umverteilung des Blutflusses: Vasokonstriktion in Haut, Darm, Nieren → erhält Hirn-/Herzperfusion. Verursacht Nierenbeeinträchtigung, Kachexie.
  • Entzündliche Zytokin-Aktivierung: TNF-α, IL-6 → Katabolie, Endotheldysfunktion, Insulinresistenz.

Warum Kompensation versagt

Chronische Neurohormonaktivierung schafft einen Teufelskreis: erhöhter Wandstress → mehr Remodellierung → schlechtere Pumpfunktion → weitere Aktivierung. Dies ist die Grundlage für die leitliniengerechte medizinische Therapie (GDMT).

GDMT zielt auf diese Wege ab

  • ACEi/ARB/ARNI (Sacubitril/Valsartan) → blockieren RAAS.
  • Betablocker → dämpfen SNS.
  • MRA (Spironolacton, Eplerenon) → blockieren Aldosteron.
  • SGLT2-Hemmer → metabolische, hämodynamische, entzündungshemmende Vorteile.
  • Diuretika → behandeln Kongestion (Symptomlinderung, nicht alleiniger Mortalitätsvorteil).
  • Gerätetherapie (ICD, CRT) → plötzlichen Tod verhindern, Synchronizität verbessern.

Das Verständnis der Kompensation erklärt, warum HI-Behandlung Neurohormone anvisiert—nicht nur Symptome.

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