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Physiologie des Spannungspneumothorax: Blutdruck, Herzfrequenz und Atemzüge

Hämodynamische und respiratorische Störungen

Spannungspneumothorax = Einwegventil-Luftzugang in den Pleuraraum → ↑ Intrapleuraldruck → Mediastinalverschiebung → kardiovaskulärer Kollaps.

Vitalzeichenverlauf

Parameter	Veränderung	Mechanismus
Blutdruck	↑ Anfangs (kompensatorisch), dann ↓↓ (Dekompensation)	Früh: ↑ SVR über Baroreflex/sympathischen Anstieg. Spät: ↓ Venöser Rückfluss → ↓ Herzzeitvolumen → Hypotonie.
Herzfrequenz	↑ (Tachykardie) → kann ↓ (Bradykardie) im Endstadium werden	Früh: Sympathische Kompensation. Spät: Vagale Stimulation durch Mediastinalkompression + schwere Hypoxie → Bradykardie (ominöses Zeichen).
Atmung	↑ Frequenz, ↓ Tidalvolumen, paradoxale Bewegung	Splinting (Schmerz), ↓ Lungencompliance, Mediastinalverschiebung → Kompression der Gegenseitlung, Trachealabweichung.
O₂-Sättigung	↓↓	V/Q-Mismatch, Shunt, ↓ Herzzeitvolumen.
Jugulärvenendruck	↑↑ (ausgeprägt)	Beeinträchtigter venöser Rückfluss zum rechten Vorhof.
Trachea	Abweichung WEG von der betroffenen Seite	Mediastinalverschiebung (spätes Zeichen).

Klassische Trias (Becks Trias für Tamponade, aber analog)

Hypotonie
Jugulärvenöse Stauung (JVD)
Gedämpfte Herztöne (hier: einseitig fehlende Atemgeräusche)

Sofortmaßnahmen

Klinische Diagnose: Nicht auf Bildgebung warten, wenn instabil.
Nadeldekompression: 14–16G Katheter, 2. ICS Mittelklavikularlinie (oder 5. ICS vordere Achsellinie).
Thorakostomie mit Schlauch: Definitive Behandlung (4.–5. ICS Mittelachsellinie).
100% O₂, IV-Zugang, Überwachung, Intubation vorbereiten.

Wichtiger Lehrpunkt: Bradykardie bei Spannungspneumothorax ist ein VORTERMINALES Zeichen (vagale Reaktion auf extreme Mediastinalverzerrung + Hypoxie). Sofortige Dekompression ist lebensrettend.

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