Mechanismen der arteriellen Thrombusbildung
Arterielle Thromben sind plättchenreich („weiße Gerinnsel“), die unter hoher Scherspannung entstehen. Schlüssige pathogene Faktoren (Virchows Trias, angepasst an Arterien):
1. Endothelienschädigung/-dysfunktion (Haupttreiber)
- Atherosklerose: Plaqueruptur/-erosion legt thrombogenes Kollagen/Tissue Factor frei.
- Risikofaktoren: Hypertonie, Rauchen, Diabetes, Hyperlipidämie, Entzündung.
2. Abnormaler Blutfluss (Stase/Turbulenz)
- Arterieller Stenose, Aneurysma, post-stenotische Turbulenz.
- Vorhofflimmern → Stase im linken Vorhofohr → arterielle Embolie (keine in-situ-Thrombose).
3. Hyperkoagulabilität
- Vererbt: Faktor V Leiden, Prothrombin G20210A, Protein C/S/Antithrombin-Mangel.
- Erworben: Antiphospholipid-Syndrom, Malignom, Nephrotisches Syndrom, HIT, Schwangerschaft, OCP.
4. Entzündung/Infektion
- Sepsis, Vaskulitis, COVID-19 (Endothelitis, Hyperkoagulabilität).
Klinische Konsequenzen
- Koronar: Akutes Koronarsyndrom (MI, instabile Angina pectoris).
- Zerebral: Ischämischer Schlaganfall, TIA.
- Peripher: Akute Gliedmaßenischämie.
- Viszeral: Mesenteriale Ischämie.
Prävention
Risikofaktorenmodifikation (Statine, Blutdruckkontrolle, Rauchstopp, Diabetes-Management), Antiplättchentherapie (Aspirin, P2Y12-Inhibitoren) bei manifestem Atherosklerose, Antikoagulation für kardioembolische/ausgewählte hyperkoagulable Zustände.
