Koronararterienperfusion erfolgt während der Diastole

Koronarblutfluss ist einzigartig: Er erreicht seinen Höhepunkt während der **ventrikulären Diastole**, nicht der Systole.

Mechanismus

• Systole: LV-Kontraktion komprimiert intramykardiale Gefäße (besonders subendokardial) → Fluss in den linken Koronararterien behindert oder umgekehrt.
• Diastole: Myokard entspannt sich → komprimierende Kräfte nachlassen → Koronararterien füllen sich. Perfusionsdruck = aortaler Diastolendruck – LV-Enddiastolendruck.

Klinische Implikationen

• Tachykardie verkürzt die Diastole unverhältnismäßig → reduzierte Koronarperfusion → Ischämie in stenotischen Gefäßen.
• Aortaler Diastolendruck ist kritisch; Hypotonie + Tachykardie = Angebot-Nachfrage-Missmatch.
• IVUS/FFR wird während der Diastole gemessen (Hyperämie induziert durch Adenosin).
• Herz-Lungen-Wiederbelebung: Brustkompressionen erzeugen systolischen und diastolischen Druck; Koronarperfusionsdruck = aortaler Diastolendruck – rechter Vorhof-Diastolendruck.

Rechte Koronararterie (RCA)

Weniger von systolischer Kompression betroffen (niedriger RV-Druck), daher erhält sie in beiden Phasen Durchfluss.