Herzzeitvolumen (CO) – das Volumen des Blutes, das pro Minute von der linken Herzkammer gepumpt wird – ist das Produkt aus zwei Variablen:
CO = Schlagvolumen (SV) × Herzfrequenz (HR)
Komponenten
- Schlagvolumen (SV): mL pro Schlag ausgestoßen. Bestimmt durch:
- Vorlast: Enddiastolisches Volumen (venöser Rückfluss, Frank-Starling-Gesetz)
- Nachlast: Systemischer Gefäßwiderstand (SVR) entgegen der Auswurfwirkung
- Kontraktilität: Intrinsische Myokardkraft (Inotropie)
- Herzfrequenz (HR): Schläge pro Minute. Reguliert durch das autonome Nervensystem:
- Sympathisch (β₁-adrenergisch): ↑ HR, ↑ Kontraktilität
- Parasympathisch (vagaler, M₂): ↓ HR
Normwerte und physiologischer Bereich
- Ruhe-CO: 4–8 L/min (Durchschnitt ~5 L/min)
- Ruhe-SV: 60–100 mL/Schlag
- Ruhe-HR: 60–100 bpm
- Maximale Belastung: CO steigt 4–6× (bis zu 20–30 L/min bei Athleten) via ↑ HR (bis 180–200) und ↑ SV (bis 120–150 mL)
Klinische Messmethoden
- Thermodilution (Swan-Ganz-Katheter): Invasiver Goldstandard. Kaltes Kochsalz-Injektat; Temperaturänderung über Zeit → CO.
- Echokardiographie (Doppler): Nicht-invasiv. LVOT VTI × CSA × HR. Weit verbreitet.
- Impedanz-Kardiographie (ICG): Nicht-invasive thorakale Bioimpedanz. Weniger genau.
- Fick-Prinzip: CO = VO₂ / (CaO₂ – CvO₂). Erfordert arterielle und gemischte venöse Blutgase.
- Puls-Kontur-Analyse (Arterielle Linie): Kontinuierlich, kalibriert.
Klinische Relevanz
- Schockzustände: CO ↓ → Gewebshypoxie
- Herzinsuffizienz: CO unzureichend für metabolischen Bedarf (niedriges Output-HF) oder hoches Output (Sepsis, AV-Fistel, Thyreotoxikose)
- Perioperative Optimierung: Zielgerichtete Therapie auf CO/SV
- Sportphysiologie: CO-Reserve vorhersagt funktionelle Kapazität
Die CO = SV × HR-Gleichung ist täuschend einfach – jede Variable integriert komplexe Physiologie. Sie zu meistern ist grundlegend für die Kardiologie.
