Koronarblutfluss während der Herzkontraktion: Warum der Fluss in der Systole stoppt und in der Diastole ansteigt

Die Koronararterien versorgen den Myokard. Ihre Perfusion ist einzigartig phasisch, eng gekoppelt an den Herzzyklus.

Systole: Flussunterbrechung

Während der Ventrikelkontraktion übersteigt der intramyokardiale Druck den aortalen Druck (insbesondere im linken Ventrikel). Dies komprimiert die intramuralen Koronargefäße, insbesondere das subendokardiale Plexus, und hält den Vorwärtsfluss vorübergehend an. Der linke Koronarfluss kann sich kurzzeitig umkehren.

Diastole: Flusswiederherstellung

Wenn der Ventrikel entspannt, fällt der intramyokardiale Druck unter den aortalen Diastolendruck. Die komprimierenden Kräfte verschwinden, und der Koronarfluss steigt an — hier erfolgt die große Mehrheit (≈85 %) der linken Koronarperfusion. Der rechte Koronarfluss ist weniger phasisch, da die Drucke im rechten Ventrikel niedriger sind.

Schützender Mechanismus

Der Myokard speichert Sauerstoff im Myoglobin und nutzt metabolische Substrate während der Systole. Die kurze Ischämie wird bei gesunden Herzen gut vertragen. Bei koronarer Herzkrankheit kann die verkürzte diastolische Perfusionszeit bei hohen Herzfrequenzen (Tachykardie) eine subendokardiale Ischämie auslösen.

Klinische Relevanz

• Der diastolische Druck ist der primäre Perfusionsdruck für die linke Koronararterie.
• Herzfrequenzkontrolle (Betablocker) verlängert die Diastole und verbessert die Perfusion.
• Koronar-Diebstahl und Kollateralflussdynamik werden ebenfalls durch dieses phasische Muster beeinflusst.