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Koronararterienverschluss: Pathophysiologie, Syndrome und Revascularisierungsoptionen

Pathophysiologie

Atherosklerotische Plaque verengt den Koronarlumen → Angebot-Nachfrage-Missmatch.

Klinische Syndrome

  • Stabile Angina pectoris: Fixe Stenose ≥70%; belastungsabhängiger Schmerz, Ruhe lindert.
  • Akutes Koronarsyndrom (ACS): Plaqueruptur → Thrombus →
    • STEMI / NSTEMI (komplette Okklusion → Nekrose)
    • Instabile Angina (transiente Okklusion, keine Nekrose)
  • Arrhythmien: Ischämische VT/VF (plötzlicher Herztod-Risiko).
  • Herzinsuffizienz: Chronische Ischämie → Betäubung/Hibernation → systolische Dysfunktion.

Revascularisation

  • PCI (Stent): Fokale Läsionen, ACS.
  • CABG: Linksmain-Erkrankung, Mehrgefäßerkrankung, Diabetes, komplexe Anatomie (SYNTAX-Score).

Grundlegende medikamentöse Therapie (Immer)

  • Antiplättchen (Aspirin ± P2Y12-Hemmer)
  • Hochintensives Statin
  • β-Blocker
  • ACE-Hemmer/AT1-Blocker
  • SGLT2-Hemmer (bei Herzinsuffizienz oder Diabetes)

Revascularisation lindert Symptome und verbessert das Überleben in spezifischen anatomischen Subgruppen; medikamentöse Therapie kommt allen zugute.

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