Koffein erhöht die Herzfrequenz (Chronotropie) und Kontraktilität (Inotropie) durch Adenosinrezeptorantagonismus und Katecholaminpotenzierung.
Mechanismen
- Adenosin-A₁-Rezeptorblockade: Adenosin verlangsamt normalerweise die SA/AV-Knotenleitung. Koffein-Antagonismus → erhöhte Sinusfrequenz, verbesserte AV-Leitung.
- Katecholaminfreisetzung/-sensibilisierung: Koffein erhöht die Adrenalin/Noradrenalinfreisetzung aus Nebennieren und sympathischen Endungen; verbessert die β-adrenerge Reaktionsfähigkeit.
- Phosphodiesterase-Hemmung (hohe Dosen): Erhöht cAMP → verbesserte Ca²⁺-Handhabung → stärkere Kontraktion.
- Zentrale Stimulation: Medulläre kardiovaskuläre Zentren → erhöhter sympathischer Ausfluss.
Dosis-Wirkung
- Niedrig (50–100 mg): Minimaler HR-Wechsel bei gewohnten Nutzern.
- Moderat (200–300 mg): +5–15 bpm bei naiven Nutzern; tolerante Nutzer zeigen abgeschwächte Reaktion.
- Hoch (>400 mg): Palpitationen, Tachykardie (>100 bpm), Arrhythmierisiko (PVCs, Vorhofflimmern-Trigger).
Individuelle Variabilität
- Genetik: CYP1A2*1F (langsamer Metabolisator) → höhere Exposition; ADORA2A-Varianten → Empfindlichkeit.
- Gewöhnung: Tägliche Nutzer entwickeln innerhalb von 3–7 Tagen Toleranz gegenüber kardiovaskulären Effekten.
- Kontext: Stress, Bewegung, Nikotin verstärken die Effekte; Betablocker schwächen sie ab.
Klinische Empfehlung
- Begrenzen Sie auf ≤400 mg/Tag (FDA); ≤200 mg bei Schwangerschaft, Arrhythmie oder schwerer Angst.
- Überwachen Sie bei neuen Palpitationen, bekannter Kanalopathie oder bei Einnahme von QT-verlängernden Medikamenten.
- Energy-Drinks: hoher Koffeingehalt + Taurin + Zucker + oft nicht deklarierte Stimulanzien – vermeiden.
