Staphylokokken-Scalded-Skin-Syndrom (SSSS): Prognose, Risikofaktoren und Komplikationen

Pathogenese

SSSS wird durch S. aureus Phagengruppe II-Stämme verursacht, die Exfoliatine (ETA, ETB) produzieren → Spaltung von Desmoglein-1 im stratum granulosum → oberflächliche Epidermalseparation.

Klinischer Verlauf

• Prodrom: Fieber, Reizbarkeit, zarter Erythem (perioral, Flexuren)
• Nikolsky-Zeichen (+): seitlicher Druck → Epidermisschälung
• Blasenbildung → Ruptur → nasse, denudierte „verbrühte“ Oberfläche
• Desquamation → Heilung in 10–14 Tagen ohne Narben (wenn unkompliziert)

Prognostische Faktoren

Komplikationen

• Flüssigkeits-/Elektrolytstörung: Massive insensible Verluste → Dehydratation, Hyponatriämie, Hypokaliämie
• Sepsis: Sekundäre Bakteriämie (5–10 %)
• Sekundärinfektion: Herpes (Eczema herpeticum), Candida, gramnegativ
• Nierenversagen: Hypovolämie, nephrotoxische Antibiotika
• Lungenentzündung: Aspiration, staphylokokkale

Management

• IV antistaphylokokkales Penicillin (Nafcillin/Oxacillin) oder Vancomycin (MRSA)
• Flüssigkeitsresuscitation (Parkland-ähnlich), Elektrolytersatz
• Wundversorgung: nicht haftende Verbände, topische Antimikrobiaka
• Unterstützend: Ernährung, Temperaturkontrolle, Schmerztherapie
• Isolation (Kontaktisolation)

Mortalität

• Kinder: <1–3 %
• Erwachsene/immundefizient: 20–60 %

Differentialdiagnose

TEN/SJS (drug-induziert, vollschichtige Nekrose, mukosale Beteiligung), bullöse Impetigo (lokalisiert, gleiches Toxin), Pemphigus.