Wie die Leber Alkohol metabolisiert: Enzyme, Faktoren und Variabilität

Die Leber eliminiert >90 % des konsumierten Alkohols über oxidativen Metabolismus. Der Rest wird unverändert im Atem, Urin und Schweiß ausgeschieden.

Metabolischer Weg

Alkoholdehydrogenase (ADH): Zytosolisch. Ethanol + NAD⁺ → Acetaldehyd + NADH + H⁺. (Ratenlimitierend bei niedrigem-mäßigem BAK).
Aldehyddehydrogenase (ALDH2): Mitochondrial. Acetaldehyd + NAD⁺ + H₂O → Acetat + NADH + H⁺. (Schnell; verhindert Acetaldehyd-Ansammlung).
Acetat → periphere Gewebe → Acetyl-CoA → Zitronensäurezyklus → CO₂ + H₂O.

MEOS (Microsomal Ethanol Oxidizing System): CYP2E1 (induzierbar). Ethanol + NADPH + O₂ → Acetaldehyd + NADP⁺ + H₂O. Erzeugt ROS.
Katalase: Peroxosomal. Geringfügig; nutzt H₂O₂.

Faktor	Wirkung
Genetik (ADH1B2, ALDH22)	Schnelle ADH / inaktive ALDH2 (Ostasiaten) → Rötung, Abneigung; schützt vor AUD.
Geschlecht	Frauen: niedrigere ADH-Magen-Passage, höherer Fettanteil → höherer BAK pro Getränk.
Alter	↓ Lebervolumen, ↓ Blutfluss, ↓ Enzymaktivität → langsamere Clearance.
Körpergewicht/Zusammensetzung	Höheres TBW → niedrigerer BAK; Adipositas → Fettleber → beeinträchtigt.
Nahrung (besonders Fett/Protein)	Verlangsamt Magenentleerung → ↓ Peak-BAK, ↑ AUC.
Medikamente	Disulfiram (ALDH-Inhibitor), Metronidazol, einige Cephalosporine → Disulfiram-ähnliche Reaktion.
Lebererkrankung	Zirrhose → ↓ Metabolismus, ↑ Bioverfügbarkeit, ↑ Empfindlichkeit.

Null-Orden-Kinetik bei hohem BAK (konstante Rate ~7–10 g/h = ~1 Standardgetränk/h).
Keine „Nüchternwerden“-Tricks (Kaffee, kalte Dusche, Sport) – nur Zeit.
Alkoholtester schätzt BAK aus Alveolarluft (Partitionsverhältnis 2100:1).

Das Verständnis individueller Variabilität verhindert gefährliche Annahmen über Beeinträchtigung.

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