Nach überstandener akuter Hepatitis B (HBsAg-Verlust, Anti-HBs-Serokonvertierung) ist das Risiko für hepatozelluläres Karzinom (HCC) niedrig, aber nicht null.
Risikofaktoren für post-recovery HCC
- Vorhandene Zirrhose: Fibrose kann nach Viruselimination persistieren; Zirrhose ist der stärkste HCC-Treiber.
- Alter bei Infektion: Perinatale/kindliche Infektion → höhere lebenslange Exposition, Integrationsrisiko.
- Virales Genotyp: Genotyp C assoziiert mit höherem HCC-Risiko als B.
- Coinfektionen: HCV, HDV, HIV beschleunigen Fibrose.
- Lebensstil: Alkohol, Aflatoxin-Exposition, Adipositas, Diabetes (NAFLD), Rauchen.
Risikoreduktion
- Alkohol abstinenz** – selbst mäßiger Konsum erhöht das HCC-Risiko bei HBV-exponierten Lebern.
- Gewichtskontrolle & metabolische Gesundheit: NAFLD und Diabetes vorbeugen/behandeln.
- Regelmäßige Überwachung: Ultraschall ± AFP alle 6 Monate bei Zirrhose oder Hochrisiko-Merkmalen (asiatischer Mann >40, Afrikaner >20, Familien-HCC-Anamnese).
- Antivirale Therapie: Bei chronischer HBV unterdrücken Nukleos(t)ide-Analoga (Entecavir, Tenofovir) die Replikation und reduzieren (aber eliminieren nicht) das HCC-Risiko.
Die meisten Menschen, die HBV eliminieren, entwickeln nie Leberkrebs. Eine individuelle Risikobewertung durch einen Hepatologen leitet die Überwachungsintensität.
