Atopische Dermatitis (AD) ist eine chronische, rezidivierende, juckende entzündliche Hauterkrankung mit gestörter Barrierefunktion und Immun-Dysregulation.
Ätiologie
- Genetisch: FLG (Filaggrin)-Mutationen → defekte Epidermisbarriere → Allergenpenetration, Wasserverlust.
- Immun: Th2-Verschiebung (IL-4, IL-13, IL-31) → IgE-Erhöhung, Eosinophilie; später Th1/Th17/Th22 in chronischen Läsionen.
- Umweltauslöser: Reizstoffe (Seifen, Wolle), Allergene (Hausstaubmilbe, Tierhaare, Pollen, Schimmel, Nahrungsmittel), Klima (trocken/kalt), Stress, Schweiß, Mikroben (S. aureus-Kolonisation).
Klinische Merkmale
Altersabhängige Distribution: Säuglinge (Gesicht, Kopfhaut, Streckseiten); Kinder (Beugeflächen); Erwachsene (Hände, Augenlider, Beugeflächen). Intensiver Juckreiz → Kratzzyklus → Lichenifikation.
Gestuftes Management
- Fundament: Tägliche lauwarm Bäder, sofortige dicke Emollientien-Anwendung (ceramidhaltig), Auslöservermeidung, Luftbefeuchter, Baumwollkleidung, kurze Nägel.
- Leichte Schübe: Niedrigpotente topische Kortikosteroide (TKS) oder Calcineurin-Inhibitoren (Tacrolimus, Pimecrolimus) für Gesicht/Falten.
- Mittelschwere-schwere Schübe: Mittel-hochpotente TKS (kurze Kurs), nasse Umschläge, Phototherapie (schmalbandige UVB).
- Refraktär/Schwer: Systemische Wirkstoffe: Dupilumab (IL-4Rα-Blocker), JAK-Inhibitoren (Upadacitinib, Abrocitinib), traditionelle Immunsuppressiva (Ciclosporin, Methotrexat, Azathioprin, Mycophenolat).
- Adjuvans: Antihistaminika (sedierend für Schlaf), Bleichbäder (Dekolonisation), Antibiotika bei Infektion, Beratung für psychosoziale Auswirkungen.
AD ist beherrschbar; frühe, konsistente Versorgung verhindert Fortschreiten und verbessert die Lebensqualität.
