Polymorphe Lichtdermatose (PLD) verstehen
Die polymorphe Lichtdermatose (PLD) ist die häufigste Form der Sonnenallergie, betrifft 10–20 % der Menschen in gemäßigten Klimazonen. Es handelt sich um eine erworbene, idiopathische Photosensibilitätsstörung, die durch eine verzögerte Überempfindlichkeitsreaktion auf UV-veränderte Hautantigene ausgelöst wird. Im Gegensatz zum Sonnenbrand, der innerhalb von Stunden erscheint, entwickelt sich PLD Stunden bis Tage nach UV-Exposition – typischerweise im Frühling oder Frühsommer, wenn die Sonnenintensität zunimmt.
Klinische Präsentation
- Zeitpunkt: Ausschlag erscheint Stunden bis Tage nach Sonnenexposition, meist im Frühling/Frühsommer.
- Verteilung: Betrifft lichtexponierte Bereiche: Dekolleté, Unterarme, Gesicht und Beine.
- Morphologie (polymorph): Der Ausschlag nimmt viele Formen an – Papeln (am häufigsten), Papulovesikel, ekzematöse Plaquen, erythema-multiforme-ähnliche Ziele, selten bullöse oder hämorrhagische Läsionen.
- Symptome: Intensiver Juckreiz, Brennen oder Stechen.
- Dauer: Läsionen heilen in Tagen bis Wochen ab, wenn UV gemieden wird, rekidivieren aber bei Reexposition.
Auslöser & Pathophysiologie
- UV-A (320–400 nm): Primärer Auslöser in ~75 % der Fälle; dringt tiefer ein und ist ganzjährig vorhanden.
- UV-B (290–320 nm): Löst ebenfalls PLD aus; saisonaler.
- Sichtbares Licht: Ein Teil der Patienten reagiert auf sichtbare Wellenlängen.
- Mechanismus: UV-Strahlung erzeugt Neoantigene in der Haut, aktiviert CD4+ T-Zellen in einer verzögerten Überempfindlichkeitsreaktion.
- Fehlgeschlagene Immunsuppression: Normale UV-induzierte Toleranz ist bei PLD-Patienten defekt.
Differentialdiagnose
| Erkrankung | Unterscheidungsmerkmale |
|---|
| Solare Urtikaria | Quaddel innerhalb von Minuten; heilt in Stunden; IgE-vermittelt |
| Medikamenten-Photosenstibilität | Medikamentenanamnese; phototoxisch (sonnenbrandähnlich) oder photoallergische Muster |
| Lupus (SCLE) | Anti-Ro/La-Antikörper; systemische Symptome; spezifische Histopathologie |
| Porphyria cutanea tarda | Hautfragilität, Blasen an Händen; erhöhte Urin-Porphyrine |
| Actinic prurigo | Familiäre Häufung; Cheilitis; Beginn in der Kindheit; HLA-DR4-Assoziation |
Management-Strategie
1. Photoprotektion (Grundstein)
- Breitband-SPF 50+ mit starkem UV-A-Schutz (UVA-PF, PA++++, kritische Wellenlänge >370 nm suchen).
- UPF 50+ Kleidung, breitkrempige Hüte.
- Schatten zwischen 10 und 16 Uhr suchen.
2. Photohardening (kontrollierte Desensibilisierung)
- Allmähliche UV-Exposition im Frühling mittels narrowband UV-B oder PUVA.
- Induziert Toleranz; 70–80 % wirksam.
- Vor saisonalem Schub beginnen; mit wöchentlichen Sitzungen aufrechterhalten.
3. Akutbehandlung bei Schub
- Topische Kortikosteroide (mittel- bis hochpotent) für kurze Kur.
- Orale H1-Antihistaminika gegen Juckreiz.
- Schwere Fälle: kurze Kur oraler Prednison.
4. systemische Prophylaxe (refraktäre Fälle)
- Hydroxychloroquin (200–400 mg/Tag) begonnen 4–6 Wochen vor der Sonnensaison.
- Polypodium-leucotomos-Extrakt (oraler Antioxidans) als Adjuvans.
- Nicotinamid 500 mg zweimal täglich – einige Evidenz für Nutzen.
Prognose & Lebensstil
- Chronisch, rezidivierend; oft bessert sich mit dem Alter.
- Natürliches „Hardening“ tritt mit kumulativer Sommersonnenexposition auf.
- Vitamin-D-Spiegel überwachen; supplementieren bei strikter Vermeidung notwendig.
- Psychologische Auswirkungen: Angst vor Outdoor-Aktivitäten ist häufig.
Wichtige Punkte
- PLD ≠ Sonnenbrand (verzögert, juckend, papulös vs. sofort, schmerzhaft, erythematös).
- UV-A-Schutz ist entscheidend – die meisten Sonnencremes sind schwach gegen UV-A.
- Photohardening ist die einzige krankheitsmodifizierende Strategie.
- Lupus, Porphyrie und Medikamentenreaktionen ausschließen.
