Helicobacter pylori ist die primäre Ursache für Geschwürerkrankungen — verantwortlich für ~90 % der Duodenalgeschwüre und 70–80 % der Magengeschwüre. Die WHO stuft es als Karzinogen der Klasse I für Magenadenokarzinom und MALT-Lymphom ein.
Wie H. pylori überlebt und schädigt
- Urease: Spaltet Harnstoff in Ammoniak und Kohlendioxid, schafft eine lokale pH-Mikroumgebung von 6–7, die Magensäure für das Bakterienüberleben neutralisiert.
- Flagellen & Chemotaxis: Ermöglichen Motilität durch die Schleimschicht, um das Epithel zu erreichen.
- Adhäsine (BabA, SabA, OipA, AlpA/B): Binden an Lewis b, sialyl-Lewis x und Laminin auf Magenzellen für festen Halt.
- CagA (cytotoxin-assoziiertes Gen A): Wird über ein Typ-IV-Sekretionssystem in Wirtszellen injiziert, wo es Proteine phosphoryliert, Tight Junctions, Zellpolarität und Proliferation stört („Hummingbird-Phänotyp“) und dabei IL-8-getriebene Entzündung auslöst. CagA-positive Stämme tragen höheres Ulcus- und Krebsrisiko.
- VacA (vakuolisierendes Cytotoxin A): Bildet Anionkanäle, verursacht Vakuolisierung, Apoptose, Immunsuppression und mitochondriale Schädigung.
- Entzündungsfördernde Außenproteine (OipA, DupA, IceA): Modulieren Entzündung und Barrierefunktion.
Krankheitsspektrum
- Asymptomatische Gastritis (die meisten Infizierten)
- Duodenalgeschwür (antrum-predominante Gastritis → erhöhtes Gastrin → erhöhte Säure)
- Magengeschwür (korpus-predominant → verringerte Säure, Atrophie → Metaplasie → Dysplasie → Krebs)
- MALT-Lymphom (antigen-getriebene B-Zell-Proliferation; regrediert oft nach Eradikation)
- Magenadenokarzinom (intestinaler Typ über Correa-Kaskade)
Diagnose
- Nicht-invasiv: Harnstoff-Atemtest (UBT — Goldstandard), Stuhl-Antigen-Test (SAT), Serologie (nur Exposition, keine aktive Infektion).
- Invasiv (Endoskopie): Schneller Urease-Test (RUT), Histologie, Kultur (für Antibiotikaempfindlichkeit), PCR.
Eradikationsregime
- Erstlinie (14-tägig bevorzugt): Concomitant-Therapie (PPI + Clarithromycin + Amoxicillin + Metronidazol) ODER Sequenzialtherapie (PPI + Amoxicillin 14 Tage → PPI + Clarithromycin + Metronidazol 14 Tage) ODER Bismut-Vierfach-Therapie (PPI + Bismut + Tetracyclin + Metronidazol × 14 Tage).
- Penicillin-allergisch: Bismut-Vierfach-Therapie oder levofloxacinbasierte Regime.
- Resistenz-gesteuert: Kultur mit Empfindlichkeitstest nach Therapieversagen.
- Eradikation bestätigen: UBT oder SAT ≥4 Wochen post-Therapie, ohne PPI für 1–2 Wochen.
Weitere Ulcera-Risikofaktoren
- NSAR/Aspirin (COX-1-Hemmung → reduzierte Prostaglandine)
- Rauchen (reduziert Schleimhautdurchblutung, erhöht Säure)
- Alkohol (direkte Schleimhautverletzung)
- Stress (physiologisch — Intensivstation, Verbrennungen, Operation; psychologisch — geringe Rolle)
- Zollinger-Ellison-Syndrom (Gastrinom), Morbus Crohn
Test-and-Treat bei Dyspepsie unter 60 Jahren ohne Alarmzeichen; Endoskopie bei Alarmzeichen oder Alter >60. Eradikation heilt Ulcera, verhindert Rezidive und senkt das Krebsrisiko.
