Excitatorische Synapsen (glutamatergisch, AMPA/NMDA) sind am dichtesten auf dendritischen Spitzen, spärlich auf Schäften und am wenigsten auf dem Soma. Dieser räumliche Gradient ist grundlegend für die neuronale Berechnung.
Strukturelle Basis
- Dendritische Spitzen: Mikroskopische Vorsprünge (0,1–1 µm³); jede erhält 1–2 excitatorische Eingänge. Hohe Dichte (1–10/µm) ergibt Tausende pro Neuron.
- Soma: Weniger excitatorische Synapsen; mehr inhibitorische (GABAerge) Synapsen für Gewinnkontrolle.
- Axoninitialsegment (AIS): Ort der Aktionspotential-Initiation; integriert summierte dendritische Eingänge.
Funktionelle Konsequenzen
- Kompartimentierung: Dendriten führen lokale nichtlineare Integration (NMDA-Spikes, Ca²⁺-Spikes) durch, bevor Signale das Soma erreichen.
- Synaptische Plastizität: LTP/LTD primär an dendritischen Spitzen – Grundlage des Lernens.
- Inhibitorische Kontrolle: Perisomatische Inhibition (Körbchen-/Kronleuchterzellen) steuert die Ausgabe präzise.
- Distanzabhängige Abschwächung: Distale EPSPs schwächen ab; aktive Rückfortpflanzung (bAP) ermöglicht spike-timing-abhängige Plastizität.
Klinische Relevanz
- Exzitotoxizität (Schlaganfall, Schädel-Hirn-Trauma): Glutamat-Überladung → Ca²⁺-Zustrom → Verlust dendritischer Spitzen, Neuronentod.
- Neuroentwicklungsstörungen: Veränderte Spitzen-Dichte/Morphologie bei Autismus, Fragiles-X-Syndrom, Schizophrenie.
- Epilepsie: E/I-Ungleichgewicht; dendritisches Auskeimen bei temporallobärer Epilepsie.
Der dendritische Bias für Erregung ermöglicht komplexe, eingangsspezifische Berechnung – das Wesen der kortikalen Verarbeitung.
