Myelinisierung und saltatorische Erregungsleitung: Warum myelinisierte Neuronen schneller sind

Myelin beschleunigt Aktionspotenziale

Myelinisierte Axone leiten Impulse bis zu 100-mal schneller als unmyelinisierte. Drei biophysikalische Mechanismen liegen dieser Geschwindigkeit zugrunde:

1. Saltatorische Erregungsleitung

Myelin bildet isolierende Internodien, getrennt durch Ranvierschnürstellen – freigelegte Axonmembran, reich an spannungsgesteuerten Na⁺-Kanälen. Das Aktionspotential „springt“ von Schnürstelle zu Schnürstelle und überspringt die isolierten Segmente. Dies reduziert die Anzahl der Membrandepolarisationen pro Einheitslänge drastisch.

2. Verminderte Membrankapazität

Die Lipidschichten des Myelins wirken als Kondensator-Dielektrikum und verringern die Kapazität (Cₘ). Niedrigere Kapazität bedeutet, dass weniger Ladung (Q = C·V) erforderlich ist, um die Membranspannung zu ändern, was die Depolarisation beschleunigt.

3. Erhöhter Membranwiderstand

Myelin blockiert Ionenleckage über das Internodium und erhöht den transversen Widerstand (Rₘ). Dies verhindert Stromverlust und erhält das elektrotone Potenzial, das die nächste Schnürstelle zur Schwelle treibt.

Funktionelle Auswirkungen

• Leitgeschwindigkeit: 50–120 m/s (myelinisiert) vs. 0,5–2 m/s (unmyelinisiert).
• Energieeffizienz: Weniger Na⁺/K⁺-ATPase-Zyklen pro Impuls.
• Langstreckensignalisierung: Ermöglicht schnelle Koordination über Meter (z. B. Ischiasnerv).

Demyelinisierende Erkrankungen (MS, Guillain-Barré) stören die saltatorische Erregungsleitung und verursachen verlangsamte oder blockierte Signale sowie neurologische Defizite.