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Demenz: Definition, Typen, Ursachen, Evaluation und Management

Demenz ist ein erworbenes Syndrom progressiven kognitiven Abbaus, der die Unabhängigkeit in den täglichen Aktivitäten beeinträchtigt. Es ist keine einzelne Krankheit, sondern eine klinische Manifestation verschiedener zugrundeliegender Neuropathologien.

Kern-Diagnosekriterien (DSM-5: Major Neurocognitive Disorder)

Signifikanter kognitiver Abgang vom Ausgangswert in ≥1 Domäne: komplexe Aufmerksamkeit, Exekutivfunktion, Lernen/Gedächtnis, Sprache, perceptuell-motorisch, soziale Kognition.
Beeinträchtigt Unabhängigkeit (IADLs → ADLs).
Nicht aufgrund von Delir oder primärer psychiatrischer Störung.

Hauptätiologien

Typ	Anteil	Schlüsselpathologie	Typische Merkmale
Alzheimer-Krankheit (AD)	60–80 %	Amyloidplaques, neurofibrilläre Bündel (Tau)	Amnestischer Beginn, allmähliche Progression, parietale-temporale Atrophie
Vaskuläre Demenz (VaD)	10–20 %	Zerebrovaskuläre Erkrankung (Infarkte, kleine Gefäße)	Stufenweiser Abgang, Exekutivpräponderanz, Gang-/Harnzeichen
Lewy-Körper-Demenz (LBD)	5–15 %	α-Synuclein (Lewy-Körper) in Kortex/Hirnstamm	Schwankende Kognition, visuelle Halluzinationen, Parkinsonismus, RBD
Frontotemporale Demenz (FTD)	5–10 %	TDP-43, Tau, FUS; frontale/temporale Atrophie	Verhaltens- (bvFTD) oder Sprachvarianten (PPA); frühes Alter (45–65)
Gemischte Demenz	Häufig (>50 % >80j)	AD + VaD, AD + LBD usw.	Kombinierte Merkmale

Andere Ursachen

Parkinson-Demenz (PDD)
Normaldruckhydrozephalus (NPH) — potenziell reversibel
Chronisch-traumatische Enzephalopathie (CTE)
Prionenerkrankung (CJD) — schnell progredient
HIV-assoziierte neurokognitive Störung (HAND)
Metabolisch/toxisch: B12-Mangel, Schilddrüse, Alkohol, Schwermetalle
Medikamenteneffekte (Anticholinergika, Benzodiazepine, Opioide)

Reversible „Pseudodemenz“-Überlegungen

Depression (kognitive Verlangsamung, Apathie)
Medikamententoxizität
Endokrin (Hypothyreose, Hyperkaliämie)
Infektion (Neurosyphilis, HIV)
Strukturell (NPH, Subduralhämatom)

Evaluation

Anamnese (Informant wesentlich), kognitives Screening (MoCA, MMSE), funktionale Bewertung.
Labore: Blutbild, CMP, TSH, B12, Folsäure, RPR, HIV.
Neuroimaging: MRI (Atrophiemuster, vaskuläre Last, NPH) oder CT.
CSF (Aβ42, p-tau) oder Amyloid-PET, wenn atypisch/früh onset.

Management

Cholinesterasehemmer (Donepezil, Rivastigmin, Galantamin) — AD, LBD, PDD, VaD.
Memantin (NMDA-Antagonist) — mittelschwer-schwer AD.
Nicht-pharmakologisch: kognitive Stimulation, Bewegung, soziales Engagement, Unterstützung von Angehörigen.
Komorbiditäten behandeln, sensorische Eingaben optimieren, Vorsorgeplanung.

Frühe Diagnose ermöglicht Planung, klinischen Studienzugang und symptomatische Behandlung.

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