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Neuronale Signalübertragung: Wie Aktionspotenziale sich entlang eines Neurons fortpflanzen

Das Aktionspotential ist das grundlegende elektrische Signal des Nervensystems – eine schnelle, alles-oder-nichts-Umkehrung des Membranpotentials, die sich ohne Abschwächung entlang des Axons fortpflanzt.

Schritt-für-Schritt-Abfolge

  1. Ruhepotential (~–70 mV): Aufrechterhalten durch Na⁺/K⁺-ATPase (3 Na⁺ raus, 2 K⁺ rein) und K⁺-Leckkanälen. Innen negativ.
  2. Depolarisation (Reiz): Gradientes Potential öffnet spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle. Na⁺-Instrom (unter elektrochemischem Gradient) macht das Innere weniger negativ.
  3. Schwellenwert & Aufstiegsphase: Bei ~–55 mV massive Öffnung von Na⁺-Kanälen → explosionsartiger Na⁺-Instrom → Membranpotential kehrt sich um zu ~+30 mV (Überschuss).
  4. Sinkende Phase (Repolarisation): Na⁺-Kanäle inaktivieren; spannungsgesteuerte K⁺-Kanäle öffnen sich (verzögert) → K⁺-Efflux stellt die Negativität wieder her.
  5. Hyperpolarisation (Unterschuss): K⁺-Kanäle bleiben kurz geöffnet → Potential sinkt auf ~–80 mV (negativer als Ruhe).
  6. Refraktärzeiten:
    • Absolut: Na⁺-Kanäle inaktiviert; kein neues AP möglich (gewährleistet unidirektionale Fortpflanzung).
    • Relativ: Hyperpolarisiert; stärkerer Reiz erforderlich.
  7. Wiederherstellung: Na⁺/K⁺-ATPase stellt die Ionengradienten wieder her.

Fortpflanzung

Lokaler Stromfluss von aktiver zu benachbarter inaktiver Membran depolarisiert das nächste Segment bis zum Schwellenwert. Myelin (Oligodendrozyten/ZNS, Schwann-Zellen/PNS) ermöglicht saltatorische Leitung – AP springt zwischen den Ranvierschen Schnürringen – und erhöht die Geschwindigkeit (bis zu 120 m/s) und Energieeffizienz.

Klinische Relevanz

  • Kanalopathien (Naᵥ1.1, Kᵥ1.1, Caᵥ2.1) → Epilepsie, Ataxie, Migräne.
  • Demyelinisierung (MS) → Leitungsblockade, verlangsamte Geschwindigkeit.
  • Lokalanästhetika blockieren Na⁺-Kanäle.
  • Neurotoxine (Tetrodotoxin, Saxitoxin) blockieren Na⁺-Kanäle; Skorpiongifte verzögern die Inaktivierung.

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