Kernhypothese
Adipositas resultiert aus erhöhter Adipozytenzahl (Hyperplasie) und/oder -größe (Hypertrophie). Die Adipozytenzahl wird weitgehend in der Kindheit/Adoleszenz bestimmt; Erwachsenenzuwachs spiegelt primär Hypertrophie wider.
Stützende Evidenz
- Adipöse Personen haben 2–3× mehr Adipozyten als schlanke Personen.
- Adipozytenzahl steigt schnell im Säuglings- und Pubertätsalter; stabilisiert sich im Erwachsenenalter.
- Gewichtsverlust reduziert Adipozytengröße, nicht -zahl (außer bei langfristigem, massivem Verlust).
- Adipozytenumsatz: ~10 % pro Jahr; neue Zellen differenzieren aus Vorläuferzellen.
Grenzen
- Erklärt nicht individuelle Anfälligkeit (Genetik, Epigenetik, Mikrobiom).
- Ignoriert neuroendokrine Regulation (Leptin, Insulin, Ghrelin, hypothalamische Schaltkreise).
- Berücksichtigt nicht metabolische Heterogenität (metabolisch gesunde vs. ungesunde Adipositas).
- Vereinfacht ektopische Fettablagerung (Leber, Muskel, Pankreas), die Komplikationen antreibt.
Implikationen für Prävention und Behandlung
- Prävention: Frühkindliche Interventionen (Ernährung, Aktivität), um Adipozytenhyperplasie zu begrenzen.
- Behandlung: Kalorienrestriktion + Bewegung reduziert Größe; bariatrische Chirurgie kann Zahl durch Apoptose reduzieren. Pharmakotherapie zielt auf Appetit/Sättigungswege ab, nicht direkt auf Adipozytenzahl.
Moderne Perspektive
Adipositas ist eine chronische, rezidivierende, multifaktorielle Erkrankung mit Dysregulation der Energiehomöostase, Fettgewebsfunktionsstörung und systemischer Entzündung. Die Fettzellentheorie beschreibt einen strukturellen Korrelat, nicht die alleinige Ursache.
