Adipositas (BMI ≥30) ist ein wichtiger unabhängiger Risikofaktor für schwere COVID-19-Verläufe. Die Mechanismen sind multifaktoriell und umfassen immunmetabolische Dysregulation, mechanische Beeinträchtigungen und sozioökonomische Überschneidungen.
Fettgewebe (besonders viszeral) schüttet proinflammatorische Zytokine aus (IL-6, TNF-α, Leptin) → basale Immunaktivierung. Die COVID-19-Hyperinflammation („Zytokinsturm“) verstärkt sich auf diesem Substrat.
Erhöhtes Fibrinogen, PAI-1, Faktor VIII, Plättchenreaktivität + Endotheli dysfunction → VTE-Risiko 2–3× höher. COVID-19 fügt Endotheliitis hinzu → katastrophale Synergie.
Adipositas clusteriert mit Typ-2-Diabetes, Bluthochdruck, CKD, NAFLD, OSA – jede verschlechtert COVID-19-Verläufe unabhängig.
Adipositas betrifft benachteiligte Gruppen unverhältnismäßig mit reduziertem Gesundheitszugang, beruflicher Exposition, beengtem Wohnraum – verstärkt das biologische Risiko.
Adipositas ist eine chronische Krankheit, kein moralisches Versagen. Umfassende Behandlung (Lebensstil, Pharmakotherapie [GLP-1-Agonisten], Chirurgie) reduziert das COVID-19-Risiko und verbessert die allgemeine Gesundheitsdauer. Die Pandemie unterstrich die Dringlichkeit.
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