Methamphetamin-induzierte Gelbsucht: Mechanismus und Bedeutung
Verfärbung der Sklera (Augenweiß) und der Haut – Gelbsucht – bei Methamphetaminkonsumenten deutet auf mögliche Leberschädigung hin.
Pathophysiologie
- Direkte Hepatozytotoxizität: Meth und seine Metabolite verursachen oxidativen Stress, mitochondriale Dysfunktion und zentrilobuläre Nekrose in Hepatozyten.
- Hyperthermie: Starke Agitation → Kerntemperatur >40 °C → hepatische ischämische Verletzung.
- Rhabdomyolyse: Muskelabbau setzt Myoglobin frei → akute Niereninsuffizienz + Häm → Bilirubinlast.
- Ischämische Hepatitis: Vasokonstriktion + Hypotonie → „Schockleber.“
- Verunreinigungen/Streckmittel: Unbekannte Toxine im illegalen Angebot.
- Mitinfektionen: Höhere Raten an viraler Hepatitis (B, C) durch Injektionskonsum.
Klinische Präsentation
- Gelbsucht (Bilirubin >2,5 mg/dL sichtbar in Sklera).
- Rechter Oberbauchschmerz, Übelkeit, dunkler Urin, heller Stuhl.
- Verwirrung (Hirnleistenschwäche bei schwerem Verlauf).
- Anzeichen von Multiorganversagen (AKI, Koagulopathie, ARDS).
Abklärung
- Leberwerte (AST, ALT, ALP, GGT, Bilirubin), INR, Albumin, Laktat, CK, Hepatitis-Serologie, Drogenscreening, Bildgebung (US/CT), Biopsie erwägen.
Behandlung
- Unterstützend: Hydratation, Kühlung, Korrektur von Elektrolyten/Azidose.
- N-Acetylcystein (NAC) – wachsende Evidenz für nicht-acetaminophen ALF.
- Komplikationen behandeln: CRRT, Vasopressoren, Intubation, Laktulose/Rifaximin für Hirnleistenschwäche.
- Sucht behandeln: Schadensminderung, MAT (kein FDA-zugelassenes für Meth), Verhaltenstherapie.
Prognose
Akutes Leberversagen durch Meth hat hohe Mortalität (30–50 %+). Frühe Erkennung und aggressive Intensivmedizin sind kritisch. Gelbsucht bei einem Meth-Konsumenten ist ein Warnsignal für schwere systemische Toxizität.
