Essverhalten wird von einem komplexen neurohormonellen Netzwerk gesteuert, das homöostatische und hedonische Signale integriert.
1. Hypothalamische Zentren
- Seitenhypothalamus (LH) – „Hungerzentrum“: Orexin, MCH, NPY/AgRP-Neuronen regen Nahrungsaufnahme an.
- Ventromedialer Hypothalamus (VMH) – „Sättigungszentrum“: POMC/CART-Neuronen setzen α-MSH frei → MC4R-Aktivierung unterdrückt Appetit.
- Arcuatus-Kern (ARC) – integriert periphere Signale (Leptin, Ghrelin, Insulin).
2. Wichtige periphere Hormone
- Leptin (Fettgewebe) → hemmt NPY/AgRP, stimuliert POMC → Sättigung.
- Ghrelin (Magen) → aktiviert NPY/AgRP im ARC → Hunger.
- Insulin (Bauchspeicheldrüse) → überquert BBB, wirkt auf ARC → Sättigung.
- GLP-1, PYY, CCK (Darm) → Mahlzeit-Beendigungssignale über Vagus und Hypothalamus.
3. Belohnungs- und Hedonische Pfade
- Mesolimbisches Dopamin (VTA → NAc) – Schmackhaftes Essen → Dopaminfreisetzung → Verstärkung, Verlangen.
- Opioid-, Endocannabinoid-Systeme – verstärken Schmackhaftigkeit, treiben Überkonsum an.
4. Andere Modulatoren
- Serotonin – Sättigung, Kohlenhydratverlangen-Regulation.
- Stress (Cortisol, CRH) – akuter Stress unterdrückt Appetit; chronischer Stress kann Komfortessen erhöhen.
- Sensorische Reize – Anblick, Geruch, Geschmack aktivieren kephalische Phasenreaktionen.
- Lernen und Gewohnheit – Dorsaler Striatum kodiert automatische Essverhalten.
Dysregulation in diesem Netzwerk liegt Adipositas, Anorexie, Essstörung mit Heißhungerattacken zugrunde.
