MHC Klasse I und II: Zentrale Rollen in der Immunabwehr

MHC-Moleküle (Major Histocompatibility Complex) sind Zelloberflächenproteine, die für die adaptive Immunität unerlässlich sind. Sie präsentieren Peptidfragmente an T-Zellen und ermöglichen so die Unterscheidung zwischen Eigenem und Fremdem.

MHC Klasse I: Intrazelluläre Überwachung

• Expression: Alle kernhaltigen Zellen.
• Peptidquelle: Endogene Proteine (viral, tumorös, Eigenes).
• Präsentiert an: CD8+ zytotoxische T-Lymphozyten (CTLs).
• Ergebnis: CTL-Aktivierung → Perforin/Granzym-Freisetzung → Apoptose der infizierten/krebskranken Zelle.

MHC Klasse II: Extrazelluläre Überwachung

• Expression: Professionelle antigenpräsentierende Zellen (dendritische Zellen, Makrophagen, B-Zellen).
• Peptidquelle: Exogene Proteine (Bakterien, Parasiten, Toxine), die über Phagozytose/Endozytose internalisiert werden.
• Präsentiert an: CD4+ Helfer-T-Zellen (Th1, Th2, Th17, Tfh).
• Ergebnis: Zytokin-Freisetzung → B-Zell-Aktivierung/Antikörperproduktion, Makrophagenaktivierung, Gedächtnis-T-Zell-Bildung.

Cross-Präsentation

Dendritische Zellen können exogene Antigene auf MHC I präsentieren, um CD8+ T-Zellen zu aktivieren, was für antivirale und antitumorale Immunität entscheidend ist.

Klinische Bedeutung

• Transplantatabstoßung: MHC-Missmatch löst allo-reaktive T-Zellen aus.
• Autoimmunität: Bestimmte MHC-Allele (z. B. HLA-B27, HLA-DR4) erhöhen das Risiko.
• Immunflucht: Viren und Tumore regulieren MHC I herunter; NK-Zellen erkennen „fehlendes Eigen“.

Gemeinsam orchestrieren MHC I und II zellvermittelte und humorale Immunität und bieten umfassenden Pathogenschutz und immunologisches Gedächtnis.