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Nahrungsmittelallergie: Immunmechanismus, klinische Manifestationen, Diagnose und modernes Management

Nahrungsmittelallergie ist eine IgE-vermittelte Immunüberempfindlichkeit gegenüber bestimmten Nahrungsmittelproteinen – fundamental unterschiedlich von Nahrungsmittelintoleranz (nicht-immun, typischerweise enzymatisch). Diese Unterscheidung treibt Diagnose, Management und Prognose an.

Immunmechanismus: Die IgE-Kaskade

  1. Sensibilisation (still): Erste Exposition → Antigenpräsentation → Th2-Polarisierung → allergen-spezifische IgE-Produktion → bindet an hochaffine FcεRI-Rezeptoren auf Mastzellen und Basophilen.
  2. Re-Exposition (Reaktion): Allergen vernetzt benachbarte IgE-Moleküle → Mastzell-/Basophil-Degranulation → Freisetzung vorgeformter Mediatoren (Histamin, Tryptase) und neugebildeter Mediatoren (Leukotriene, Prostaglandine, Zytokine).
  3. Effektorphase: Mediatoren verursachen Vasodilatation, glatte Muskelkontraktion, Schleimsekretion, Nervenaktivierung → klinische Symptome.

Klinische Manifestationen: Multisystemisch

  • Kutan: Urtikaria (Nesselsucht), Angioödem (tiefes Ödem), Pruritus, Rötung.
  • Respiratorisch: Rhinorrhoe, Niesen, Husten, Keuchen, Stridor, Dyspnoe.
  • Gastrointestinal: Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Durchfall.
  • Kardiovaskulär: Tachykardie, Hypotonie, Synkope (Anaphylaxie).
  • Anaphylaxie: Schnell einsetzend, multisystemisch, lebensbedrohlich. Erfordert sofortig intramuskulären Adrenalin (anterolateraler Oberschenkel).

Häufige Allergene: Die „Big 9“ (USA)

Milch, Ei, Erdnuss, Baumnüsse, Fisch, Schalentiere, Soja, Weizen, Sesam (hinzugefügt 2023). Verantwortlich für >90 % signifikanter Reaktionen.

Diagnose: Anamnese + Testung + Provokation

  • Anamnese: Detaillierter Reaktionsverlauf (Zeitpunkt, Symptome, Reproduzierbarkeit, Ko-Faktoren).
  • Prick-Test (SPT): Wheal ≥3 mm > negativer Kontrollwert = Sensibilisierung (nicht allein klinische Allergie).
  • Serum-sIgE: Quantitativ; Komponenten-aufgelöste Diagnostik (z. B. Ara h 2 für Erdnuss) verbessert Spezifität.
  • Orale Nahrungsmittelprovokation (OFC): Goldstandard – gestufte Einnahme unter medizinischer Aufsicht. Definitiv für Diagnose oder Ausschluss.

Management: Vermeidung, Vorbereitung, aufkommende Therapien

  • Strikte Vermeidung: Etikettenlesen (FDA verlangt „Big 9“-Deklaration), Kreuzkontaktprävention, Restaurantkommunikation.
  • Adrenalin-Autoinjektor: Verschrieben, zugänglich, nicht abgelaufen. Schriftlicher Anaphylaxie-Handlungsplan.
  • Orale Immuntherapie (OIT): Allmähliche Dosissteigerung zur Anhebung der Reaktionsschwelle. FDA-zugelassen für Erdnuss (Palforzia); off-label für Ei, Milch, andere. Erfordert Spezialisten.
  • Frühzeitige Einführung verhindert Allergie: LEAP-Studie (Erdnuss 4–11 Monate), EAT-Studie (mehrere Allergene 3–6 Monate) → 80%+ Reduktion bei hochrisikosen Säuglingen. Jetzt leitlinienempfohlen.

Nicht-IgE-vermittelte Nahrungsmittelallergien

FPIES (Food Protein-Induced Enterocolitis Syndrome), EoE (Eosinophile Ösophagitis), FPIAP (Allergische Proktocolitis) – T-zell-vermittelt, verzögerte GI-Symptome. Unterschiedliche Diagnose/Management.

Wichtige Unterscheidung

Allergie = immunvermittelt, potenziell lebensbedrohlich, erfordert Adrenalin.
Intoleranz = nicht-immun (z. B. Laktasemangel), dosisabhängig, GI-begrenzt, nicht lebensbedrohlich.

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