T-Lymphozyten (T-Zellen): Subtypen und Rolle in der adaptiven Immunität

T-Lymphozyten (T-Zellen) sind zentral für die zellvermittelte adaptive Immunität. Sie entstehen im Knochenmark, reifen im Thymus und zirkulieren durch Blut und lymphatische Organe. Jede T-Zelle exprimiert einen einzigartigen T-Zell-Rezeptor (TCR), der spezifische Peptid-MHC-Komplexe erkennt.

Hauptsubtypen und Funktionen

1. Zytotoxische T-Zellen (CD8+)

Erkennen Antigen, das auf MHC-Klasse-I (auf allen kernhaltigen Zellen) präsentiert wird. Töten infizierte oder bösartige Zellen durch perforin/granzymeinduzierte Apoptose und den Fas-FasL-Weg. Kritisch für Viruselimination und Tumorsurveillance.

2. Helfer-T-Zellen (CD4+)

Erkennen Antigen auf MHC-Klasse-II (auf professionellen APCs: dendritische Zellen, Makrophagen, B-Zellen). Sekretion von Zytokinen zur Orchestrierung von Immunantworten:

• Th1: Aktiviert Makrophagen, fördert zellvermittelte Immunität (IFN-γ).
• Th2: Hilft B-Zellen bei der Antikörperproduktion (IL-4, IL-5, IL-13).
• Th17: Ver verteidigt extrazelluläre Bakterien/Pilze an Schleimhäuten (IL-17).
• Tfh: Essentiell für Keimzentrum-Reaktionen und hochaffine Antikörper.

3. Regulatorische T-Zellen (Tregs, CD4+CD25+FoxP3+)

Unterdrücken übermäßige Immunantworten, erhalten Selbsttoleranz, verhindern Autoimmunität. Ein Mangel verursacht das IPEX-Syndrom.

4. Gedächtnis-T-Zellen

Langlebig (zentrale Gedächtnis-T_CM, effector memory T_EM, tissue-resident T_RM). Bieten schnelle, robuste sekundäre Antworten bei Reexposition. Basis der impfstoffinduzierten Immunität.

Klinische Relevanz

HIV zielt auf CD4+ T-Zellen ab. Checkpoint-Inhibitoren (anti-PD-1/CTLA-4) beleben erschöpfte T-Zellen bei Krebs neu. CAR-T-Therapie modifiziert T-Zellen, um Tumore zu bekämpfen.