Erythrozyten hemmen Makrophagenfunktion in entzündetem Gewebe

Bei hämorrhagischer oder exsudativer Entzündung behindern angesammelte Erythrozyten physisch die Makrophagenmigration und -phagozytose.

• RBCs erhöhen die Gewebeviskosität und behindern die Chemotaxis.
• Hämoglobin/Häm-Freisetzung → oxidativer Stress, Makrophagen-Polarisierung zu M2 (pro-reparativ, anti-entzündlich) aber beeinträchtigte bakterielle Abtötung.
• Haptoglobin/Hämopexin überwältigt → freies Häm → TLR4-Aktivierung → paradoxe Entzündung.
• Erythrozytophagozytose belastet Makrophagen und lenkt sie von Pathogen-/Trümmerabtötung ab.

Ergebnis: Verzögerte Auflösung, persistierende Entzündung, Gewebeschäden. Zu sehen bei Hämothorax, Hämarthrose, intrazerebraler Blutung, schweren Kontusionen.

Therapeutische Implikation

Frühzeitige Blutentfernung (Thorazentese, Arthrozentese, chirurgische Drainage) stellt Makrophagenzugang und -funktion wieder her. Eisenchelation (Deferoxamin) wird für hämmediierte Toxizität untersucht.