Alveolen: Die winzigen Luftsäckchen in Ihren Lungen verstehen

Die Alveolen sind die terminalen, mikroskopischen Luftsäckchen des Atemwegs, die sich an den Enden der respiratorischen Bronchiolen und Alveolardüsen befinden. Es gibt schätzungsweise 300–500 Millionen Alveolen pro erwachsene Lunge, die eine gesamte Gasaustauschoberfläche von ~70–100 m² bereitstellen (ungefähr so groß wie ein Tennisplatz).

Struktur

• Wand (Septum): Einzelschicht von Epithelzellen:
  • Typ-I-Pneumozyten (95 % Oberfläche): ultra-dünn (<0,1 µm), optimiert für Gasediffusion.
  • Typ-II-Pneumozyten (5 %): produzieren Lungen surfactant (Dipalmitoylphosphatidylcholin), reduziert Oberflächenspannung, verhindert Kollaps (Atelectase).
• Kapillarenetz: Dichtes Netz von Lungenkapillaren, das eng an die Alveolarwände anschließt; Blut-Gas-Schranke ~0,5 µm dick.
• Alveolarmakrophagen (Staubzellen): Patrouillieren im Alveolarlumen, phagozytieren Schutt, Pathogene und eingeatmete Partikel.
• Pores of Kohn: Interalveoläre Verbindungen, die Kollateralventilation und Makrophagenmigration ermöglichen.

Gasaustausch

Sauerstoff diffundiert von der Alveolarluft (PO₂ ~100 mmHg) ins Kapillarenblut (PO₂ ~40 mmHg) entlang seines Partialdruckgefälles und bindet an Hämoglobin. Kohlendioxid diffundiert vom Blut (PCO₂ ~45 mmHg) in die Alveolen (PCO₂ ~40 mmHg) zur Ausatmung. Diese passive Diffusion ist perfusions- und ventilationsangepasst (V/Q-Matching).

Klinische Relevanz

• ARDS: Surfactantmangel/Inaktivierung → Alveolarkollaps → Hypoxämie.
• Lungenemphysem: Zerstörung der Alveolarwände → reduzierte Oberfläche, Atemwegsobstruktion.
• Lungenfibrose: Verdicktes Interstitium → beeinträchtigte Diffusion.
• Lungenentzündung: Alveolarfüllung mit Exsudat → Konsolidierung.

Alveolen sind die strukturellen und funktionellen Einheiten der Atmung – exquisit für effizienten Gasaustausch gestaltet.