Der primäre Reiz für die erhöhte Ventilation (V̇E) bei aerobem Sport ist der Anstieg des arteriellen PCO₂ (PaCO₂) durch beschleunigten Muskelstoffwechsel.
Mechanismus
- Sport ↑ Stoffwechselrate → ↑ CO₂-Produktion (V̇CO₂).
- CO₂ diffundiert ins Blut → bildet H₂CO₃ → H⁺ + HCO₃⁻ (karbonische Anhydrase).
- Zentrale Chemorezeptoren (Medulla) registrieren ↑ H⁺ im Liquor (CO₂ überquert die Blut-Hirn-Schranke).
- Periphere Chemorezeptoren (Carotiskörper) registrieren ↑ PaCO₂, ↓ PaO₂, ↓ pH.
- Atemzentrum erhöht Atemfrequenz (fR) und Tidalvolumen (VT) → ↑ V̇E.
Warum nicht O₂?
- PaO₂ bleibt bis zu schwerem Sport nahezu normal; periphere Chemorezeptoren reagieren hauptsächlich auf starke PaO₂-Abfälle (<60 mmHg).
- CO₂/pH ist der fein abgestimmte, momentane Regulator.
Ventilatorische Schwellen
- VT1 (aerobe Schwelle): V̇E steigt linear mit V̇CO₂; Laktat beginnt sich anzusammeln.
- VT2 (respiratorische Kompensationspunkt): V̇E steigt unverhältnismäßig, um CO₂ aus der Laktatazidose abzuatmen (Hyperventilation im Verhältnis zu V̇CO₂).
Klinische Relevanz
- Ventilatorische Effizienz (V̇E/V̇CO₂-Slope) prognostiziert Ergebnisse bei Herzinsuffizienz.
- Sportinduzierte Bronchokonstriktion, vokale Kordeldysfunktion können ventilatorische Limitation nachahmen.
