Morbus Bechterew (AS) ist eine chronische entzündliche Arthritis, die primär die Achsenskelett – die Wirbelsäule und die Iliosakralgelenke – betrifft. Sie gehört zur Familie der Spondyloarthritis, zu der auch Psoriasisarthritis, reaktive Arthritis und enteropathische Arthritis zählen. AS beginnt typischerweise im frühen Erwachsenenalter und kann unbehandelt zu progressiver Wirbelsäulenversteifung und Behinderung führen.
Wichtige klinische Merkmale
- Inflammatorische Rückenschmerzen: Insidischer Beginn, bessert sich bei Bewegung, verschlechtert sich bei Ruhe, nachtschmerz und Morgensteifigkeit länger als 30 Minuten.
- Sakroiliitis: Entzündung der Iliosakralgelenke – das kennzeichnende radiologische Befund.
- Periphere Arthritis: Asymmetrisch, oft untere Gliedmaßen (Hüften, Knie, Knöchel).
- Entheseitis: Entzündung an Sehnen- oder Bandansätzen (Achillessehne, Plantarfaszie, Kostenknorpelverbindungen).
- Daktylitis: „Würstchenfinger“ – Schwellung eines gesamten Fingers oder Zehs.
Extraartikuläre Manifestationen
- Uveitis (akut anterior): 25–40 % lebenslanges Risiko; präsentiert sich mit Augenschmerzen, Rötung, Photophobie und verschwommenem Sehen – erfordert dringende Augenarztüberweisung.
- Psoriasis: Tritt bei ca. 10–30 % der Patienten auf.
- Entzündliche Darmerkrankung (IBD): 5–10 % haben klinische IBD; bis zu 60 % zeigen subklinische Darmentzündung.
- Kardiovaskulär: Erhöhtes Risiko für Aorteninsuffizienz, Leitungsstörungen und ischemische Herzkrankheit.
- Osteoporose und Wirbelkörperfrakturen: Aufgrund chronischer Entzündung, reduzierter Mobilität und Steroidgebrauch.
- Amyloidose (AA-Typ): Selten (<1 %), aber ernsthafte Komplikation langanhaltender unkontrollierter Entzündung.
- Müdigkeit, Depression und Angst: Häufig und beeinträchtigen die Lebensqualität erheblich.
Ätiologie
- Genetisch: HLA-B27 ist bei >90 % der AS-Patienten vorhanden (obwohl nur 1–5 % der HLA-B27-positiven Personen AS entwickeln). Über 100 andere genetische Loci wurden identifiziert (ERAP1, IL23R usw.).
- Umwelt: Mikrobiom-Dysbiose, Infektionen (z. B. Klebsiella) und mechanische Belastung können die Krankheit bei genetisch anfälligen Individuen auslösen.
Diagnose
- Klinische Kriterien (inflammatorische Rückenschmerzen, Beginn <45 Jahre usw.)
- Bildgebung: Röntgen (modifizierte New-York-Kriterien: Sakroiliitis Grad ≥2 beidseitig oder ≥3 einseitig); MRT erkennt frühe aktive Entzündung (Knochenmarködem) vor strukturellen Schäden.
- Laboruntersuchungen: HLA-B27 (unterstützend), CRP und ESR (oft erhöht, können aber normal sein).
Behandlung
Ziele: Symptome kontrollieren, Funktion erhalten, strukturelle Schäden verhindern und Komorbiditäten managen.
- NSAR: Erstlinientherapie; kontinuierliche Anwendung kann radiologische Progression verlangsamen.
- Biologika: TNF-Inhibitoren (Adalimumab, Etanercept, Infliximab, Golimumab, Certolizumab), IL-17-Inhibitoren (Secukinumab, Ixekizumab) und JAK-Inhibitoren (Upadacitinib) bei aktiver Erkrankung trotz NSAR.
- Physiotherapie: Rumpfstärkung, Wirbelsäulenmobilität, Haltung und Atemübungen – Eckpfeiler des Managements.
- Operation: Selten; totale Hüftendoprothese bei schwerer Hüftbeteiligung; Wirbelsäulenosteotomie bei fixierter Deformität.
- Komorbiditätsmanagement: Knochendichteüberwachung, kardiovaskuläre Risikoreduktion, Uveitis-Screening, IBD-Koordination.
Prognose
Hochgradig variabel. Frühe Diagnose und Treat-to-Target-Strategien mit Biologika haben die langfristigen Ergebnisse dramatisch verbessert. Die meisten Patienten behalten Beschäftigung und funktionale Unabhängigkeit mit moderner Therapie.
