Chronischer Alkoholkonsum → Weichwerden des Gehirngewebes (Enzephalomalazie)
Enzephalomalazie = fokaler Weichwerdung/Nekrose des Gehirnparenchyms durch Ischämie, Hypoxie oder toxisch-metabolische Verletzung. Alkohol trägt über mehrere Wege bei:
1. Thiamin (B1) Mangel → Wernicke-Korsakoff-Syndrom
- Alkohol beeinträchtigt Thiamin-Absorption, -Speicherung, -Phosphorylierung
- Wernicke-Enzephalopathie: Verwirrtheit, Ataxie, Okulomotorikstörung. Medizinischer Notfall – IV-Thiamin
- Korsakoff-Psychose: Anterograde/retrograde Amnesie, Konfabulierung
- Chronischer Mangel → Atrophie der Mammillarkörper, Thalamus, Kleinhirn → Enzephalomalazie
2. Kleinhirndegeneration
- Direkte Toxizität auf Purkinje-Zellen (GABAerge Neuronen)
- Ergebnis: Ataxie, Dismetrie, Nystagmus. Schwerer Verlust → Kleinhirn-Enzephalomalazie
3. Hepatische Enzephalopathie (Pfortaystemische Umleitung)
- Zirrhose → Ammoniak, Mangan, falsche Neurotransmitter umgehen Leber → Astrozytenschwellung, zerebrales Ödem
- Grade I–IV (Koma). Chronische Episoden → Basalganglien-Signalveränderungen, Enzephalomalazie
4. Hypoglykämie
- Alkohol hemmt Gluconeogenese; nüchterne Trinker neigen zu schweren Unterzuckerungen
- Prolongierte Neuroglykopenie → kortikaler/hippocampaler Nekrose
Behandlung und Prognose
- Enthaltsamkeit (primär)
- Hochdosis-Thiamin (IV dann oral)
- Ernährungsrehabilitation
- Lactulose/Rifaximin für hepatische Enzephalopathie
- Unterstützende Neurorehabilitation
Das Ausmaß der Erholung hängt von Dauer/Schwere des Alkoholkonsums, Ernährungsstatus und Rechtzeitigkeit der Intervention ab.
