Stärkeverdauung: Vom Mund ins Blut – der enzymatische Abbau

Warum Stärke verdaut werden muss

Stärke ist ein Polysaccharid (Glucose-Polymere: Amylose + Amylopektin). Humane Zellen absorbieren nur Monosaccharide (Glucose, Fruktose, Galactose) über intestinale Transporter (SGLT1, GLUT2, GLUT5). Große Polymere können das Darmepithel nicht passieren.

Schrittweise Verdauung

1. Mund – Speichelamylase (Ptyalin): Sekretiert von den Speicheldrüsen. Spaltet α-1,4-Glycosidbindungen → Maltose, Maltotriose, α-Limit-Dextrine (verzweigte Reste). Wird durch Magensäure inaktiviert.
2. Magen: Keine Kohlenhydratverdauung (Amylase denaturiert). Magenamylase existiert nicht. Mechanisches Mischen setzt sich fort.
3. Duodenum – Pankreasamylase: Von der Bauchspeicheldrüse sezertiert. Führt Stärke → Maltose, Maltotriose, α-Limit-Dextrine fort.
4. Dünndarm-Bürstenrand-Enzyme (Mikrovilli):
   • Sucrase-Isomaltase: Spaltet Saccharose + α-Limit-Dextrine (α-1,6-Zweige) + Maltose.
   • Maltase-Glucoamylase: Spaltet Maltose, Maltotriose → Glucose.
   • Lactase: Spaltet Laktose (nicht Stärke).
5. Resorption: Glucose/Galactose → SGLT1 (Na⁺-gekoppelt). Fruktose → GLUT5. Alle → GLUT2 → Pfortenkreislauf → Leber.

Klinische Relevanz

• Kongenitale Sucrase-Isomaltase-Mangel (CSID): Osmotischer Durchfall, Blähungen nach Stärke/Saccharose.
• Laktase-Non-Persistenz: Laktoseintoleranz (anderes Enzym).
• Glykämischer Index: Geschwindigkeit der Stärkeverdauung/-resorption → Blutzuckerkurve. Resistente Stärke (RS) entgeht der Verdauung → koloniale Fermentation → SCFAs.

Verdauung verwandelt das inaktive Polymer in nutzbaren zellulären Brennstoff.