Die Magensekretion wird eng durch überlappende neuronale, hormonelle und lokale Mechanismen über drei Phasen reguliert.
1. Neurale Kontrolle (Vagusnerv - CN X)
- Kephalische Phase: Anblick, Geruch, Geschmack, Gedanke an Nahrung → vagale Stimulation → ACh-Freisetzung → Parietalzelle (H⁺), Hauptzelle (Pepsinogen), G-Zelle (Gastrin). ~30 % der Gesamtsäure.
- Gastrische Phase: Dehnung + Peptide/Aminosäuren → lokale enterische Reflexe + vagovagale Reflexe → fortgesetzte Sekretion. ~60 % der Gesamtsäure.
- Intestinale Phase: Chymus im Duodenum → hemmt Magensekretion über enterogastrischen Reflex und Hormone (CCK, GIP, Sekretin).
2. Hormonelle Kontrolle
- Gastrin (G-Zellen): Stimuliert H⁺/Pepsinogen; trophisch für Schleimhaut. Freigesetzt durch Peptide, Dehnung, vagales GRP. Gehemmt durch niedrigen pH (<3), Somatostatin.
- Sekretin (S-Zellen): Stimuliert pankreatische/biliäre Bikarbonat; hemmt Gastrin.
- CCK (I-Zellen): Stimuliert pankreatische Enzyme, Gallenblasenkontraktion; hemmt Magenentleerung.
- GIP (K-Zellen): Hemmt Magensäure; stimuliert Insulin.
- Somatostatin (D-Zellen): Hemmt Gastrin, Histamin, Säure; parakriner Bremse.
3. Lokale Faktoren
- Luminaler pH: <3 → hemmt Gastrin, stimuliert Somatostatin.
- Peptide/Aminosäuren: Stimulieren G-Zellen.
- Dehnung: Mechanorezeptoren → lokale/vagale Reflexe.
4. Exogene Modulatoren
- Alkohol, Koffein: Stimulieren Säure.
- Nikotin: Hemmt Säure (beeinträchtigt aber Schleimhautabwehr).
- NSAR: Hemmen COX-1 → ↓ Prostaglandine → ↓ Schleim/Bikarbonat → Schleimhautschädigung.
